Şef lucrări Dr. Sallay Arpad

Clinica animalelor de companie

Anamneza

Metode de investigaţie medicală 

Manifestări clinice cefalice

Partea I

Cuvânt înainte

În practica medicală stabilirea diagnosticului reprezintă esenţa acţiunilor medicale, indiferent că este vorba de cazuri clinice izolate sau epizootii, de fixarea prognosticului sau de rentabilizare terapeutică prin diferite măsuri profilactice.

Modul de prezentare a informaţiei din cadrul acestui vademecum sper să poată contribui la înţelegerea medicinii mai uşor, într-un final să permită studenţiilor din anii terminali, viitorilor medici, de-a înţelege cât mai bine mecanismele îmbolnăviriilor, eventual de-a putea prevenii apariţia acestora.

Totodată, modul de investigaţie propus, dealtfel în conformitate cu cerinţele programei universitare, este prezentat sub formă personalizată, adresarea informaţiei fiind, în majoritatea cazurilor, efectuată direct, încurajându-se studiul în detaliu al problemelor clinice şi parţial limitarea informaţiilor de detaliu.

Scopul acestei modalităţi de redactare este acela de-a forma un medic cu un orizont larg, capabil de-a face faţă necesităţiilor impuse de practica medicală.

În final aduc la cunoştiinţă tuturor că nici o carte de medicină nu poate fi în întregime completă din punct de vedere informaţional, motiv pentru care sunt convins că nici acest volum nu va fi o excepţie.

                                                                                       Vă mulţumesc

Anamneza - primul contact cu proprietarul (deţinătorul) animalului

Anamneză reprezintă totalitatea datelor pe care medicul le capătă interogând proprietarul animalului cu privire la apariţia şi evoluţia bolii de care suferă, la antecedentele ei; la eventualele procedee terapeutice aplicate anterior; la starea de recuperare post-terapeutică; la reacţii secundare apărute pe parcursul evoluţiei bolii (complicaţii ale bolii primare sau efecte secundare induse terapeutic).

Anamneza medicală reprezintă primul pas în stabilirea diagnosticului; ea ajută deseori la orientarea examenului clinic şi de obicei stabileşte investigaţiile paraclinice necesare. De cele mai multe ori, diagnosticul corect este sugerat de un istoric bine conturat al bolii, examenul fizic şi investigaţiile ulterioare doar confirmându-l. Anamneza este, în acelaşi timp, cea mai ieftină etapă în elaborarea unui diagnostic. O anamneză de calitate presupune multă experienţă practică, ea depinzând foarte mult de relaţia ce se stabileşte între medic şi pacient. Este important să inspiri încredere şi să ajuţi proprietarul pacientului să se simtă în largul său, deoarece anamneza va fi nereuşită în lipsa unei comunicări reale. Atenţie!!! Prima impresie pe care o faci, ca medic, va avea un efect de lungă durată. Una din axiomele profesiei medicale este „primum non nocere” (în primul rând să nu faci rău). O manieră superficială sau lipsită de blândeţe în interogarea proprietarului şi examinarea animalului poate face rău înainte aplicării oricărui tratament. Trebuie să încerci ca proprietarul şi animalul acestuia să se simtă bine după vizita ta. Aceasta este un lucru greu de predat şi fiecare medic veterinar trebuie să-şi dezvolte propria metodă, în funcţie de experienţa câştigată de la profesorii şi de la proprietarii animalelor cu care a venit în contact.

În timpul interogării proprietarului este utilă luarea de notiţe. În principiu, ai putea reţine elementele esenţiale şi să le noteze ulterior. Dacă, însă, ţi le notezi pe loc, acest lucru trebuie făcut discret, pentru a nu perturba legătura interpersonală din timpul discuţiei. Uneori, bolnavul poate exagera o serie de fapte, deafltel irelevante, şi uită să menţioneze simptomele într-adevăr importante. Din acest motiv, sistematizarea istoricului bolii şi înregistrarea datelor este crucială pentru actul medical ce se va desfăşura în continuare.

Nu de puţine ori proprietarii pacienţilor vor încerca să prezinte mai multe simptome. Ca medic trebuie să încerci şi să decizi care dintre aceste simptome a determinat proprietarul să reclame un consult de specialitate. Atenţie!!! Părerea ta despre ceea ce reprezintă o problemă serioasă poate diferi de cea a pacientului. Un animal cu simptome de rinită care, printre altele, a fost diagnosticat anterior cu boală mitrală are nevoie de mai multă atenţie la examenul cordului decât al nasului. Fiecare simptom de debut trebuie discutat în detaliu cu proprietarul pacientului. În general, pentru fiecare simptom trebuie stabilite câteva criterii care să includă momentul apariţiei şi durata; modul de debut; sediul şi iradierea (în special pentru durere); caracterul; severitatea; factorii de agravare sau ameliorare şi simptomele asociate. Se vor decela momentul şi condiţiile în care a apărut primul simptom, încercând să se stabilească cât mai exact data. De exemplu, proprietarul sau deţinătorul animalului va fi întrebat care a fost primul lucru pe care l-a obserat ca fiind „în neregulă” sau „neobişnuit” şi, de asemnenea, dacă animalul a mai acuzat stări similare în trecut. Un proprietar al cărui animal este suferind de mai mult timp trebuie întrebat de ce a decis să vină la consultaţie în acel moment şi de ce nu a făcut acest lucru mai demult. Trebuie să afli dacă simptomatologia a apărut brusc, rapid sau progresiv, dacă a fost continuuă sau intermitentă. Este important să afli dacă acuzele se agravează sau se ameliorează în funcţie de alţi factori (mişcare, hrană, efort fizic etc.).   

          Prin acumularea datelor anamnetice vei încerca stabilirea primei impresii clinice, încercând totodată – dacă este posibil – evaluarea gradului (riscului) afecţiunii. Confirmările prezumţiilor de îmbolnăvire obţinute anamnetic le vei efectua prin investigaţie clinică, scopul final fiind de-a impune un diagnostic bazat pe certitudinea rezultatelor clinice şi de laborator. Întotdeauna, cu excepţia subiecţiilor în stare critică (urgenţele medicale), anamneza va precede examenul fizic şi tratamentul. Nu se recomandă aplicarea procedurilor terapeutice fără a se ajunge mai întâi la un diagnostic precis sau cert care să stabilească boala şi cauzele ei. Riscurile aplicării terapiei fără cunoaşterea sau stabilirea diagnosticului sunt foarte mari, în astfel de situaţii însănătoşirea subiectului putând fi întărziată sau compromisă. Când din motive obiective, procesul de recunoaştere a diagnosticului se opreşte la nivelul unei etape clinice sau de laborator, stabilindu-se un diagnostic incert sau incomplet (simptomatic, topografic, funcţional, morfologic, evolutiv, patogenetic), trebuie să-ţi asumi răspunderea, în sensul completării procesului de examinare până când ajungi la etapa finală, de cunoaştere a cauzei, adică la stabilirea diagnosticului cauzal. Numai această fază îţi va asigura premisele instituirii protocolului terapeutic de înlăturare a procesului patologic.  

Sfaturi practice:

- întotdeauna se recomandă a te prezenta proprietarului sau deţinătorului de animal, mai ales dacă este pentru prima oară când îl întâlneşti. În acest caz, vei începe prezentarea prin a face cunoscut cum te numeşti, recomandându-ţi ulterior gradul şi specialitatea pe care o deţii;

- vei nota sexul, specia, rasa, data naşterii animalului şi, de asemenea data examenului clinic; pentru a stabili o legătură cu proprietarul animalului solicită-i acestuia date precum nume şi prenume, adresă, număr telefon etc;

- încearcă să creezi o atmosferă de dialog plăcută, relaxantă, cu scopul de-a favoriza pozitiv dialogul între tine (cadru medical) şi proprietarul animalului;

- întrebările generale adresate îndeosebi proprietarilor noilor pacienţi, de genul: ce mai faceţi?; dacă este pentru prima oară când se prezintă la un medic veterinar?; dacă animalul a mai fost adus la clinică?, ce a observat înneregulă la animal, motivându-şi astfel prezenţă la consultaţie etc., vor ajuta la stabilirea unei interrelaţii de dialog amicale;

- o frază scurtă identifică simptomele majore şi durată lor; este deseori util ca să notezi exact cuvintele pe care le foloseşte proprietarul sau deţinătorul animalului consultat:

- nu vei nota orice amănunt ci mai degrabă vei formula paragrafe scurte în care vei descrie istoricul bolii în ordine cronologică. Se va menţiona caracteristicile fiecărui simptom şi motivul pentru care proprietarul îşi prezintă pacientul exact în acel moment;

- vei descrie în foaia de observaţie orice problemă medicală din antecedente care este legată de simptomele actuale, incluzând aici şi caracteristicile relevante pozitive sau negative ale evaluării pe sisteme. Dacă există mai multe probleme care nu par a fi legate una de alta, este necesară rezumarea lor într-un paragraf introductiv şi apoi prezentarea istoricului fiecăreia dintre probleme în paragrafe separate;

- dacă în procesul de gândire în vederea elaborării diagnosticului veţi proceda analizând şi sintetizând datele anamnetice şi obiective, şansele de a greşi sunt mai mici şi expunerea unui diagnostic adevărat capătă garanţii mari. Aveţi grijă cu timpul prin experienţă veţi fi tentat şi la un diagnostic intuitiv (rezultatul poate fii periculos sau sublim);  

- în final vei înregistra impresia lăsată în legătură cu încrederea conferită de discuţia cu proprietarul pacientului;

          Motivul prezentării la medic. Întrebările de genul „Cu ce vă pot fi de folos?, Aţi observat ceva înneregulă cu animalul dvs.?  Care a fost primul lucru pe care l-a observat? Cum a evoluat de atunci? sunt de preferat decât celei de tipul „Ce are?”. În majoritatea cazurilor ţi se cere să stabileşti tipul afecţiunii (dacă aceasta există), motiv pentru care ai grijă la modul de adresare al întrebării. Nu obligaţi deţinătorul sau proprietarul animalului să evalueze şi eventual să impună un diagnostic.   

          Istoricul medical al animalului. S-ar putea ca subiectul prezentat la consultaţie să aibe antecedente medicale. Interesează-te de antecedentele medicale: a mai fost bolnav?; are un tratament în desfăşurare?; operaţii a suferit?, dacă da, ce fel de operaţie?, a avut probleme la anestezie?, este diabetic?, epileptic?; când a fost ultima oară prezentat la un control medical?, este vaccinat şi/sau deparazitat? etc.).

Dacă starea generală a animalului este afectată pentru prima dată, fără a se face legătură cu trecutul acestuia, încearcă consultându-te cu proprietarul animalului, după schema de mai jos, să localizezi:

 • durerea, intensitatea, durata şi debutul (treptat sau brusc) acesteia;

 • caracterul afecţiunii (ascuţit, surd, colicativ etc.);

 • eventuale manifestări asociate (vărsături, diaree, şchiopături etc.);

 • diverşi factori exacerbanţi şi/sau atenuanţi;

 • gravitatea caracterului îmbolnăvirii;

 • gradul afectării stării generale a animalului  (mod de evoluţie a stării patologice, capacitate de reacţie a animalului vizavi de starea de boală).  

Niciodată să nu consideri că eşti suficient de experimentat pentru a înţelege toate nuanţele bolii doar din motivul prezentării animalului la medic şi istoricul medical al acestuia. Oricând pot exista sau apare semne clinice patologice ce ţi-ar scăpă fără un consult semiologic atent şi meticulos.

Întrebările generale importă, în eventualitatea confirmării unei suspiciuni clinice, de exemplu într-o circumspecţie de cancer, întreabă despre: pierderea în greutate din ultimul timp • starea, prezenţa sau absenţa apetitului • prezenţa pruritului generalizat sau a gratajului localizat • apariţia diverselor formaţiuni tumorale superficiale (când au apărut?, au crescut în volum în ultima perioadă?) • instaurarea nejustificată a oboselii, manifestată în general prin refuzul deplasării animalului, prezenţa respiraţiei bucale fără efort fizic în prealabil • instaurarea stării de prostaţie gradual.

Observă subiectul în întregime pentru câteva secunde şi încearcă să observi calitatea stării generale a animalului (eventual dacă este afectată sau nu). Starea generală este bună, afectată, modificată? şi încearcă să-ţi dai seama ce te face să crezi acest lucru. Fii atent la frecvenţa respirtorie. Respiră forţat şi/sau rapid? Este obez sau slăbit? Are un comportament particular, ciudat? Unele diagnostice se pot pune după facies şi atitudinea bolnavului şi pot fi trecute uşor cu vederea dacă nu te gândeşti la ele (agromegalie, mixedem, sindrom Cushing).

Caută cianoza centrală sau periferică. Are icter? Tegumentele galbene pot fi depistate şi într-un sindrom uremic sau într-o anemie pernicioasă.

Apreciează gradul de hidratare prin examinarea turgorului tegumentelor, mucoaselor, circulaţiei şi temperaturi periferice şi a diurezei.

Palpează ganglionii limfatici superficiali: retromandibulari, preaxilari, mamari, inghinali, poplitei). Uită-te şi după noduli subcutanaţi.

Prezentarea cazului în clinică

În cadrul examinărilor formale sau mai puţin formale din cadrul vizitelor în saloane, studenţii şi medicii rezidenţi vor fi deseori puşi în situaţia de a prezenta anamneza şi examenul fizic al pacientului, unui examinator sau unui coleg mai experimentat. Acesta reprezintă o modalitate excelentă pentru pregătirea clinică deoarece nevoia de a discuta despre pacienţi cu colegii sau cu specialiştii ia naştere frecvent atât în clinică cât şi în practica din ambulatoriu.

          O prezentare de caz reuşită este succintă cât şi relevantă. Examinatorul este interesat în primul rând de problemele pe care pacientul le are în acel moment. În câteva fraze de început trebuie să se răstrângă informaţiile bibliografice de bază şi să se insiste asupra problemei pentru care este prezentat pacientul. Informaţia va fi obţinută de la pacient prin anamneză, care se va desfăsura după modelul impus la disciplina de Semiologie. Examinarea pacientului trebuie efectuată cu o deosebită atenţie în special la zonele cel mai probabil afectate. Această informaţie trebuie apoi ansamblată într-o formă care să poată fi uşor transmisă celorlalţi. Examenul fizic de regulă va fi compus din două părţi: a) semne fiziologice şi patologice importante pentru segmentul de investigat, b) elemente patologice din restul examenlui clinic. Se vor prezenta cele mai probabile diagnostice pozitive şi diferenţiale. Atenţie!!! Un examen clinic amănunţit necesită uneori un tuşeu rectal şi vaginal, analiza sumarului de urină, determinarea temperaturii şi a greutăţii. Detalile particulare ale examinării vor fi direcţionate în funcţie de elementele găsite. Se va sugera un plan de investigaţii şi tratament. La sfârşitul prezentării colegii trebuie să ştie ce crede medicul că are pacientul şi ce doreşte să facă în legătură cu acest lucru.

          Studenţii, la începutul învăţării tehnicii examenului fizic al pacienţilor, vor fi surprinşi de rigoarea predării şi realizării acestei examinări. Există, totuşi, o serie de motive ce determină această abordare sistematică. În primul rând, se impune ca examenul fizic să fie amănunţit, astfel încât semnele importante să nu scape din cauza unei metode dezordonate. În al doilea rând, modalităţile cele mai convenabile de a examina animalele au evoluat în timp. Prin convenţie animalele sunt întotdeauna examinate începând cu inspecţia şi palpaţia. După ce studenţii învaţă această regulă, ei se simt deseori mai în siguranţă dacă, în momentul prezentării cazului, stau la distanţă de animal (sunt mai puţin expuşi să li se ceară să examineze). De aceea trebuie insistat asupra contactului direct cu animalul. De aici rezidă şi obligaţia viitorului medic veterinar de-a avea cunoştiinţe referitoare la etologia pacientului supus consultului. Exista animale care sunt obişnuite cu prezenţa persoanelor străine în jurul lor, grupul acestora fiind uşor de contenţionat şi examinat. Cum trebuie procedat cu un animal retiv? Cum recoltam sânge la o pisică agresivă? Cum examinăm cavitatea bucală la un câine care exprimă teamă apărându-se prin muşcătură? Animalele retive trebuiesc consultate cu grijă, având în vedere comportamentul lor deviat. Însăşi acest tip de reacţie trebuie analizată din punct de vedere medical, încercând a se observa unde s-a greşit vizavi de animal. De reţinut că tipul agresiv comportamental este rezultanta a mai mulţi factori externi, printre care posibil şi o eventuală agresiune terapeutică din trecut.

          La examenele practice exminatorii cer ca toţi candidaţii să prezinte o metodă precisă şi eventual elegantă. Acestă regulă necesită examinarea pacientului în mod grupat pe sisteme şi aparate. De exemplu, examenul sistemului cardiovascular ar putea începe cu poziţionarea pacientului (poziţie patrupodală). Urmează o inspecţie generală rapidă şi apoi, oarecum surprinzător pentru cei neiniţiaţi, studierea manifestărilor clinice cefalice şi a altor manevre care vor duce medicul veterinar către cord. Acest tip de examen fizic se aplică tuturor aparatelor sau sistemelor majore şi este destinat să descopere semnele periferice ale bolii din sistemul examinat. Atenţia medicului veterinar  se îndreaptă în special către acele aparate sau sisteme identificate în timpul anamnezei ca fiind posibil afectate, dar este evident că un examen clinic corect impune ca toate aparatele sau sistemele să fie examinate. Pericolul unei examinări pe sisteme este acela de a nu acorda timp suficient pentru a privi „aspectul general” al pacientului, care poate oferi multe indicii diagnostice.

          Primele impresii legate de starea pacientului trebuie căutate; ele nu pot fi obţinute pasiv. În primul rând trebuie decis cât de „bolnav” este subiectul: ceea ce înseamnă că pacientul arată în general bine sau are stare generală proastă. Un animal prezentat pentru vaccinare sau deparazitare profilactică nu prezintă un grad de urgenţă medicală, în schimb o criză respiratorie determinată de un edem pulmonar de origine cardiacă solicită o atenţie deosebită. În timpul evaluării pacientului trebuie făcute anumite examene importante. Acestea se referă în primul rând la funcţiile cardiacă şi respiratorie şi includ verificarea pulsul, tensiunii arteriale, temperaturii şi a frecvenţei respiratorii. Aceste semne vitale trebuie evaluate pe loc dacă pacientul pare a fi în stare gravă. Animalele internate pot beneficia de verificarea acestor constante în mod regulat, rezultatele valorilor obţinute fiind înscrise în graficele foii de observaţie.

          Unele diagnostice pot fi puse, uneori, prin simpla inspecţie a feţei, impresia dată de aspectul ei putând oferi indicii asupra diagnosticului probabil, iar ulterior, alte semne fizice vor trebui de obicei căutate pentru confirmare. Unele caracteristici ale feţei sunt tipice pentru anumite boli astfel încât ele sugerează imediat diagnosticul şi sunt numite faciesuri. În afara acestora, există o serie de anomalii ce trebuie căutate atunci când inspectăm faţa animalului.        

Anamneza sistemului cardiovascular

În cazul deducţiei prezumtive ce-ar implica simptomatologie cardiovasculară, interesează-te de-o eventuală durere toracică (pe care o vei depista eventual palpatoriu sau probabil prin modificarea ritmului respirator) • Starea generală este alterată? Există semne de durere? Notează-ţi culoarea tegumentelor, tipul faciesului observat şi atitudinea animalului. Atenţie!!! Afecţiunile reumatice se pot asocia cu leziunile cardiace (spondiloza cu incompetenţa aortică), Interesează-te de prezenţa dispneei de efort (cuantifică toleranţa la efort, în special pe plan înclinat) • Exploateză prezenţa/absenţa ortopneei (animalul nu poate respira corespunzător decât în anumite poziţii – posibil semn de insuficienţă ventriculară stângă) • Urmăreşte sau interesează-te de prezenţa tusei (în special nocturnă – boală mitrală) finalizată deseori stări de vomituriţie • Absenţa sau existenţa sputei uneori sanguinolentă (hipertensiune arterială sau fragilitate capilară?) • Ascultaţia pulmonară poate releva prezenţa edemului pulmonar (probabil de natură cardiacă sau renală?). Poţi interveni examinând pulsul: frecvenţă şi ritm la artera carotidă sau brahială. Palpează şi celelalte artere periferice. Disocierea tensiunii arteriale radio-radiale şi radio-femurale a pulsului apare în coarctaţia de aortă. Interesează-te de zgomotele cardiace şi pulmonare (descrierea acestora le găseşti în cărţile de Semiologie) • Interesează prezenţa bradicardiei (fiziologică, indusă medicamentos, datorată hipotiroidismului, icterului, hipertensiuni intracraniene, blocului atrioventricular) sau a tahicardiei (efort fizic, febră, anemie, insuficienţă cardiacă congestivă, pericardită constrictivă, indusă medicamentos, diabet zaharat, şoc hipovolemic, tahicardie ventriculară) • Animalul prezintă edeme declive bilaterale? Retenţia de lichide se datorează unei insuficienţe renale sau unei insuficienţe biventriculare drepte secundară bolii pulmonare cronice ? Atenţie!!! pe măsură ce boala se agravează edemele pot ascensiona, cuprinzând progresiv gambele, coapsele, organele genitale şi abdomenul (ascitogenic) • prezintă animalul sincope? (pierderea tranzitorie a stării de conştienţă a rezultat al anoxiei cerebrale). Atenţie!!! sincopa poate precede şi un accident neurologic (epilepsie). Insistă şi încearcă să afli în ce condiţii a apărut starea de anoxie cerebrală: sincopă posturală (ridicare bruscă din poziţia culcat), sincopă micţională (în timpul micţiuni), sincopă la tuse (când animalul tuşeşte) sau în urma unui str emoţional (sincopă vasovagală) • animalul este caşectic? Aceasta semnifică scăderea ponderală severă şi atrofia musculaturii. Caşexia este produsă de boli maligne, dar şi insuficinţa cardiacă severă poate să aibă acest efect (caşexie cardiacă), probabil datorită combinaţiei dintre anorexie (datorită măririi în prin congestie a ficatului) şi o absorbţie intestinală deficitară (prin congestia venelor intestinale) • vei căuta prin palpaţie transabdominală bilaterală un ficat mărit şi dureros, care poate fi găsit când venele hepatice sunt congestionate în prezenţa insuficienţei cardiace drepte. Distensia capsulei hepatice pare să fie cauza sensibilităţii crescute a ficatului la aceşti pacienţi • ascita poate apare în insuficienţa cardiacă dreaptă severă • prezenţa splenomegaliei în cazul unei insuficienţe cardiace denotă prezenţa endocarditei infecţioase • principalele semne clinice în pericardita acută se referă la febră şi frecătură pericardiacă. Cauzele de pericardită acută se referă la infecţii virale (virus gripal), uremie, neoplazii (invazie pulmonară), boală de ţesut conjunctiv (lupus eritematos sistemic, poliartrită reumatoidă), hipotiroidism, tuberculoză, pneumonie piogenă sau septicemie, reumatism articular acut • semnele clinice ale pericarditei cronice constrictive sunt caşexia, zgomote cardiace asurzite, hepatomegalie şi splenomegalie prin creşterea presiunii venoase centrale, ascită, edeme periferice variabile ca mărime. Cauzele pericarditei cronice constrictive pot fi determinate de tuberculoză, neoplasme, colagenoze (poliartrita reumatoidă), insuficienţă renală cronică • insuficienţa ventriculară stângă implică dispnee de efort, ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă în special • insuficienţa ventriculară dreaptă implică edeme declive şi ale peretelui abdominal, anorexie, greaţă, cianoză periferică • hipertensiunea pulmonară se manifestă prin tahipnee şi cianoză periferică. Cauzele hipertensiunii pulmonare implică embolii pulmonare, boli pulmonare, fibroză pulmonară, osteofitoză toracală • cauzele insuficienţei mitrale se referă la reumatism, prolaps de valvă mitrală, cardiomiopatie hipertrofică, dilatativă sau restrictivă.

Întrebări legate de simptomele frecvente: animalul prezintă dureri toracice manifestate prin respiraţie superficială?, apare senzaţia de sufocare? dacă da, când? după efort fizic?, animalul se trezeşte brusc din somn datorită lipsei de aer?, a avut sau are edeme declive?, aţi observat ca inima să bată repede, lovind cutia toracică?, animalul prezintă dureri ale membrelor toraice în timpul deplasării pe plan orizontal sau vertical?, extremităţile membrelor sunt reci?, mucoasele bucală şi conjunctivală sunt cianotice?, animalul este diagnosticat cu reumatism acut, infarct miocardic sau hipertensiune arterială?.       

Anamneza sistemului pulmonar

Tusea apare când inspirul forţat este urmat de un expir exploziv. Tusea permite eliberarea căilor aeriene de secreţii şi de corpi străini. Momentul apriţiei şi durata sa sunt importante. O tuse recentă, mai ales asociată cu febră sau cu alte simptome de infecţie a tractului respirator, se poate datora bronşitei acute sau pneumoniei. O tuse cronică asociată cu lipsa posibilităţii respiratorii se poate datora astmului bronşic. O tuse cronică, uscată, iritativă (vomituriţie), poate fi rezultatul refluxului esofagien. O tuse cronică, umedă, productivă, cu spută purulentă, în cantităţi mari, poate fi datorată unei bronşiectazii. Modificarea caracterului tusei cronice poate indica apariţia unei afecţiuni noi şi importante (cancer pulmonar sau infecţie). Tusea asociată inflamaţiei epiglotei are un caracter trecător. Tusea cauzată de compresia traheei printr-o tumoră poate fi puternică şi alarmantă. Cea asociată paraliziei de nerv laringien recurent are caracter surd, corzile vocale nefiind capabile să se închidă complet. Tusea care se agravează noaptea este sugestivă pentru astmul bronşic sau insuficienţa cardiacă, în timp ce tusea ce apare imediat după masă sau ingestie de lichide se poate datora unei fistule traheo-esofagiene sau refluxului esofagien. În concluzie tusea poate fi sistematizată în raport de: a) expectoraţie în: uscată sau umedă, b) caracterele vocale: voalată, lătrătoare, bitonală, stinsă etc. c) durata şi apariţia în timp: continuă, intermitentă, recurentă, matinală, nocturnă etc.

Sputa de culoare galbenă sau verde indică afecţiuni biliare, sputa de culoare albă indică prezenţa secreţiilor esofagiene, cea de culoare roze, prezenţa sângelui. Atenţie!!! Secreţiile roze provenite din trahee (edem pulmonar) nu trebuie confundate cu sputa. Hemoptizia (sânge eliminat prin tuse) poate fi un semn grav de efectare pulmonară şi trebuie investigată.

Dispneea reprezintă conştientizarea necesităţii unui efort anormal pentru efectuarea respiraţiei. Investigaţile anamnestice legate de momentul apariţiei, severitatea şi tipul de dispnee sunt utile pentru stabilirea diagnosticului. Durata şi variabilitatea dispneei sunt importante. Dispneea care se agravează progresiv pe o perioadă de săptămâni, luni sau ani se poate datora fibrozei pulmonare. Dispneea instalata mai rapid se poate datora infecţiilor respiratorii acute (bronhopneumomia sau pneumonia). Dispneea care variază de la o zi la alta sau chiar de la o oră  la alta, sugerează diagnosticul de astm. Nu rareori vei întâlni dispnee datorită obezităţii şi lipsei de antrenament (efort fizic).

Ocazional pacienţii pot prezenta episoade febrile nocturne. În acest caz trebuie luată în discuţie prezenţa unei pneumonii incipiente.

     Insuficienţa de oxigen se numeşte hipoxie. Hipoxia se instalează numai după ce posibilităţile de compensare ale organismului au fost depăşite.

Hipoxia se poate clasifica astfel:

  1. insuficienţa de organ prin tulburări de aport:
    1. hipoxia hipoxică
    2. hipoxia respiratorie
  2. Insuficienţa de oxigen prin tulburări de transport:
    1. hipoxia circulatorie
    2. hipoxia anemică
  3. Insuficienţa de oxigen prin tulburări de utilizare:

a.hipoxia histotoxică.

          Hipoxia hipoxică se instalează în urma scăderii presiunii parţiale a oxigenului atmosferic, scăderea presiunii atmosferice, prin vicierea aerului respirat, prezenţa unor gaze străine în atmosferă etc.

Experimental: dacă oxigenul scade brusc din aerul atmosferic, animalul după o scurtă perioadă  de tahipnee şi agitaţie motorie (convulsii), trece în starea de inhibiţie corticală cu pierderea rapidă a cunoştiinţei. În eventualitatea în care oxigenul scade treptat din aerul atmosferic, apar modificări funcţionale cu caracter compensator de tipul: hiperventilaţie (tahipnee), creşterea debitului cardiac (tahicardie), golirea rezervoarelor sangvine cu creşterea volumului circulant, creşte afinitatea hemoglobinei pentru oxigen (poliglobulie), creşte presiunea arterială etc.

Hipoxia respiratorie poate induce insuficienţă respiratorie prin intermediul celor cinci categorii de boli, după cum urmează.

-         boli ce afectează circulaţia aerului prin căiile respiratorii;

-         boli ce afectează structura sau funcţia parenchimului pulmonar;

-         boli pleurale şi mediastinale;

-         boli cu repercusiuni asupra dinamicii toraco-diafragmatice;

-         tulburări respiratorii prin afectarea mecanismelor de reglare.

Principalele tulburări funcţionale ce apar în cursul insuficienţei respiratorii sunt hipoventilaţia alveolară globală, ventilaţia inegală a diferitelor teritorii alveolare, tulburări de difuziune a gazelor, decalajul dintre irigaţia şi ventilaţia alveolelor. Aceste patru posibilităţi patogenetice pot interveni independent în geneza diverselor forme concrete de insuficienţă respiratorie, dar ele, în general se suprapun în timp.

În evoluţia hipoxiei respiratorii se disting două faze: faza latentă sau compesatorie, ce corespunde cu perioada iniţială a bolii, în care manifestările clinice cauzate de suboxigenarea sângelui arterial apar doar în cursul efortului şi faza manifestată clinic sau decompensată în care tulburările respiratorii sunt prezente şi în faza de repaus.

Boli ce afectează circulaţia aerului prin căiile respiratorii

           În funcţie de localizare, tulburările produse prin afectarea căilor respiratorii pot interesa segmentul rinofaringian, laringotraheal sau bronşic.

           Reacţiile de apărare ale organismului sunt manifestate prin tuse (expulzarea substanţele străine din laringe, trahee sau căile aeriene inferioare cu ajutorul mişcării cililor vibratili), strănut (reflex de apărare declanşat de receptorii de la nivel nazal prin intermediul trigemenului), reacţii imunomediate (substanţele străine traiectului respirator, neiritante pentru acesta, de pildă particule de carbon, sunt îndepărtate de macrofagele alveolare, conţinutul nonself fiind transportat prin canalele limfatice către ganglionii limfatici regionali), reflexul de apnee (apare ca reacţie de apărare în urma inhibiţiei corticale a respiraţiei).

Boli ce afectează structura sau funcţia parenchimului pulmonar

          Afectarea parenchimului pulmonar poate vicia schimburile gazoase prin diverse modalităţi, şi anume alterarea elasticităţii pulmonare, reducerea câmpului de hematoză sau îngreunarea schimburilor gazoase la nivelul membranei alveolocapilare. Alterarea elasticităţii duce la emfizem pulmonar, care în timp (cronicizare), poate determina insuficienţă cardiacă dreaptă. Emfizemul pulmonar  apare în general la subiecţii supuşi la eforturi fizice mari (tracţiune, viteză etc), expiraţia şi inspiraţia, în astfel de situaţii fiind ample şi forţate. Emfizemul poate fi alveolar difuz (tahipnee, mişcări respiratorii ample, tuse, întinderea ariei pulmonare, hipersonoritate la percuţie, înăsprirea murmurului vezicular, inconstant apar şi raluri crepitante uscate), interstiţial (dispnee severă, ortopnee, facies speriat, crize de tuse, eventual respiraţie bucală, spumozităţi bucale, crepitaţie gazoasă, son timpanic la intrarea pieptului şi zona cervicală pulmonară) şi acut localizat (de regulă vicariant, zonele emfizematoaze alternând cu zone de densificaţie). Reducerea câmpului de hematoză poate crea tulburări în sfera schimburilor gazoase (CO2 – O2) cu repercusiuni asupra oxigenării tisulare. Afectarea parenchimului pulmonar, cu îngreunarea schimburilor de gaze la nivelul membranei alveolocapilare, se exprimă clinic prin edem pulmonar acut (transvazarea lichidului din vasele de sânge în alveole). Edemul pulmonar poate fi de natură toxică, inflamatorie, cardiacă sau neurovegetativă.

 Boli pleurale şi mediastinale

          Insuficienţa respiratorie se realizează în urma comprimării parenchimului pulmonar, comprimare dată de modificările în volum a organelor şi formaţiunilor mediastinale (cord, ganglioni limfatici, canal toracic, vase sânge etc.), inclusiv de reducerea mobilităţii acestora. În acest tip de insuficienţă respiratorie, clinic sunt întâlnite pleurezia şi pneumotoraxul.

          În caz de pleurezie se constată tahipnee, tahicardie şi dispnee de origine reflexă, cu punct de plecare pleuropulmonar. Faza congestivă a pleuritei se manifestă prin febră, inapetenţă, frisoane, colică, tahipnee, tuse uscată şi dureroasă. Urmează faza exudativă, în care hipertermia se reduce, respiraţia este amplă, reacţiile histaminoide se observa prin prezenţa pruritului şi a urticariei generalizate, la percuţie se identifică matitate absolută şi declivă iar la ascultaţie suflu pleuretic. Se recomandă puncţie. Formele pleurale cronice sunt însoţite de slăbire, mişcări respiratorii ample, tuse uscată şi rară, submatitate la percuţie.

          Pneumotoraxul se poate prezenta sub trei forme: închis (obliterarea orificiului indus mecanic la care se adaugă resorbţia totală a aerului pleural), prognostic favorabil; deschis (aerul atmosferic pătrunde şi părăseşte liber cavitatea pleurală la fiecare mişcare respiratorie), în astfel de cazuri apare dispneea şi cianoza, prognostic rezervat; cu supapă (aerul pătrunde în cavitatea pleurală în cursul inspiraţiei, în expiraţie orificiul se închide), prognostic grav. La câine sacii pleurali comunică prin mediastinul posterior (pneumotorax dublu).

 Boli cu repercusiuni asupra dinamicii toraco-diafragmatice

          Consecinţele acestei insuficiente respiratorii sunt scăderea debitului ventilator prin limitarea posibilităţilor de expansiune (mărire) a cutiei toracice, scăderea rezervelor funcţionale (oxigen) a respiraţiei, dispariţia elasticităţii cartilajelor şi ligamentelor costale (aspect respiraţie de tip abdominal).

 Tulburări respiratorii prin afectarea mecanismelor de reglare

          Apare în urma modificărilor funcţionale sau structurale ale diferitelor formaţiuni nervoase ce intervin în reglarea respiraţiei. Tulburările de ritm, amplitudine şi frecvenţă sunt exprimate prin hiperpnee, apnee şi dispnee.    

          Creşterea minut volumului respirator se caracterizează printr-o frecvenţă mai mare a mişcărilor respiratorii şi se numeşte hiperpnee. Hiperventilaţia plămânilor este urmată de-o perioadă în cursul căreia respiraţia este suspendată (apnee).

Întrebări legate de simptomele frecvente: animalul s-a sufocat vreodată?, tuşeşte?, în timpul tusei a expectorat ceva?, animalul a prezentat respiraţie şuierătoare?, prezintă sau a prezentat pusee febrile?, animalul a fost diagnosticat cu pneumonie?, s-a efectuat vreo radiografiere a cutiei toarcice?,  animalul elimină sânge prin tuse? pe gură sau pe nas?. 

Toracocenteza şi puncţia pleuralã

Anatomie:

- pleura viscerală este lipsită de inervaţie senzitivă;

- în condiţii fiziologice spaţiul pleural este virtual;

- pleura viscerală este tributară hemodinamic circulaţiei pulmonare;

- pleura parietală este tributară hemodinamic circulaţiei sistemice;

- drenajul limfatic se face către ganglionii hilari, mediastinali şi mamari

Toracocenteza este o manevră invazivă care se practică în sindroamele lichidiene pleurale cu scop de diagnostic şi terapie. Pentru efectuarea tocacocentezei sunt necesare substanţe antiseptice, seringă, ac/trocar, tub de dren, recipient colector.

Cu pacientul în poziţie patrupodală (câine) sau în sprijin cu trenul posterior pe masa de consultaţie (pisică) se efectuează asepsia zonei în care se va practica puncţia (betadină, tinctură de iod). În cazul pneumotoraxului cu supapă, colecţiilor anterioare sau laterale închistate, pacientul va fi aşezat în decubit lateral.  

Reperul pentru puncţie este pe partea dreaptă a cutiei toracice în dreptul spaţiilor intercostale 7-9.

Pentru investigaţii diagnostice este suficientă prelevarea a 30 ml de lichid pleural. În scop terapeutic este permisă evacuarea a maxim 0, 5 litri la pisică sau 1, 4 litri la câine (talie mare) în 30 minute. În cazul extragerii unei cantităţi mai mari de lichid pleural există riscul apariţiei hipotensiunii prin transferul lichidului din compartimentul intravascular. Evacuarea prea rapidă a unor cantităţi mari de lichid este asociată cu un risc major de edem pulmonar acut prin modificarea bruscă a presiunii intrapleurale.   

 Toracocenteza poate fi efectuată în scop de diagnostic pentru confirmarea prezenţei colecţiei lichidiene intrapleurale evidenţiată clinic şi imagistic (ecografic, radiografic) şi pentru care nu se poate identifica o cauză probabilă (insuficienţă cardiacă, sindrom nefrotic, ciroză hepatică) sau în scop terapeutic cu rol în evacuarea colecţiilor lichidiene pleurale mari la subiecţii dispneici, a unor colectii cu tendinţă rapidă la închistare (chiltorax, hemotorax, piotorax).

Prezenţa revărsatului pleural, care în regiunea toracică anterioară ajunge până în dreptul primelor spaţii intercostale impune toracocenteză de necesitate, altfel putând exista riscul de stop cardiac.

Toracocenteza nu este indicată în cazul colecţiilor închistate paramediastinale sau paravertebrale (când se impune diagnostic diferenţial cu un anevrism aortic sau un abces paravertebral).

          Lichidul pleural, din punct de vedere macroscopic, poate fi serofibrinos (seros), aparut în contextul insuficienţei cadiace, cirozei hepatice sau sindromului nefrotic; hemoragic în neoplazii sau pleurezii tuberculoase; purulent în pleurezii tuberculoase; chiliform (lactescent) în afecţiuni (traumatisme sau obstrucţii) ale canalului toracic sau trunchiul bronhomediastinal drept.

Examenul chimic permite încadrarea lichidului pleural ca exsudat (rezultat prin cresterea permeabilităţii capilare sau prin scăderea drenajului limfatic) sau transsudat (rezultat prin modificarea presiunilor care determină schimbul lichidian la nivel pleural). Clasic, se consideră a fi exsudat un lichid cu o concentraţie a proteinelor mai mare de de 3g/100 ml (3g %).

Pentru diferenţierea unui exsudat de un transsudat (care în cazul unei insuficienţe cardiace poate deveni exsudat dupa tratament diuretic), se aplică urmatoarele criterii biochimice:

- colesterol pleural mai mare de 45 mg/dl sau raport colesterol pleural/colesterol seric mai mare de 0,3 în cazul unui exudat;

-   gradient albumină serică-albumină pleurală mai mic de 1,2 mg/dl;

-   raport bilirubină pleurală/bilrubină serică peste 0,6.

Cresterea disproporţionată a LDH-ului pleural în raport cu proteinele pleurale sau prezenţa izoenzimei LDH2 în lichidul pleural sunt sugestive pentru un exsudat de origine malignă. Dimpotrivă, prezenţa izoenzimelor LDH4 si LDH 5 indică un exsudat benign. În revarsatele hemoragice, creşterea LDH total cu creşterea izoenzimei LDH1 este un indicator de hemoliză, astfel încât lichidul poate fi un transsudat si nu neaparat un exsudat (asa cum ne-ar sugera nivelul crescut de LDH). Creşterea disporporţionată a proteinelor faţă de LDH (peste 6 g%) ne orientează către un revărsat tuberculos sau parapneumonic.

Nivelul glucozei din lichidul pleural ar trebui sa fie similar cu cel seric (datorită difuziunii pasive a glucidului). O concentraţie scazută a glucozei în lichidul pleural semnifică prezenţa unei celularităţi crescute, care consuma glucoză. Astfel de situaţii se întâlnesc în revarsatele tuberculoase şi neoplazice (glucoza pleurala 40 mg/dl) sau în artrita reumatoidă (glucoza pleurală 20 mg/dl).

Prezenţa amilazelor în revarsatul pleural ne orientează către o afecţiune pancreatică (revarsatul lichidian pleural fiind uneori prima manifestare a bolii pancreatice), dar poate apare şi în cazul rupturilor de esofag (amilazele fiind de origine salivară) sau în pleureziile neoplazice.

Determinarea pH-ului pleural este un indicator precoce al empiemului pleural (scăderea pH-ului precedând scăderea glucozei pleurale sau identificarea agentului pathogen).

Examenul bacteriologic al lichidului pleural implică frotiuri colorate prin metode colorimetrice. Totodată, se vor însamânţa culturi pentru bacterii aerobe şi anaerobe, fungi şi micobacterii.

Examenul citologic face referire la aspectul sangvinolent al lichidului pleural când numărul hematiilor este de cel puţin 5.000/mm3, iar aspectul hemoragic de la 100.000 hematii/mm3. Pentru a diferenţia un revărsat sangviolent de un accident de puncţie se face coloraţia Wright a sedimentului pleural: în cazul în care sângele a fost prezent în lichidul pleural înainte de efectuarea puncţiei, macrofagele vor prezenta incluziuni roz - dovadă a fagocitarii hemoglobinei; dacă sângele a aparut ca urmare a unui accident de puncţie, macrofagele nu vor prezenta incluziuni roz.

În cazul examinării elementelor figurate albe, în lichidul pleural predominanţa PMN indică un proces inflamator acut (revărsate pleurale apărute în cadrul unei pneumonii, tromboembolism pulmonar, pancreatită şi în prima fază a unui revărsat tuberculos – ulterior neutrofilele fiind înlocuite de limfocite). Numărul foarte mare de neutrofile este sugestiv pentru empiem pleural. Predominenţa limfocitelor este, aşa cum am anticipat, caracteristică pleureziei tuberculoase, dar şi pleureziei neoplazice. Un număr mare de plasmocite în lichidul pleural este înalt sugestiv pentru mielom multiplu. Prezenţa unui număr crescut de eozinofile apare în pleureziile hemoragice şi în pleureziile parapneumonice în rezoluţie (eozinofilele sunt în acest caz un marker de prognostic favorabil deoarece se exclude evoluţia spre empiem pleural).

Celule neoplazice pot fi uşor confundate cu celulele mezoteliale, de aceea confirmarea diagnosticului trebuie facută de către un patolog cu experienţă.

Examene suplimentare ce pot fi effectuate asupra lichidului pleural fac referire la detectarea celulelor lupice. Celulele lupice pot apare în lichidul pleural chiar înainte de a putea fi detectate în sânge şi sunt specifice lupusului eritematos sistemic.   De asemenea, un nivel scazut al complementului în lichidul pleural şi în ser este sugestiv pentru boala de colagen; prezenţa factorului reumatoid în lichidul pleural este un indice pentru artrita reumatoidă. În cazul unui lichid lactescent, un nivel crescut al trigliceridelor induce diagnosticul de chilotorax; prezenţa colesterolului aratând ca revarsatul pleural este doar vechi (pseudochilotorax – revarsatele cronice capată acest aspect laptos, cremos). 

Anamneza sistemului gastrointestinal

          În cazul simptomatologiei gastrointestinale, interesează durerea abdominală constantă prin palparea transabdominală superficială sau colicativă, „ascuţită sau surdă” manifestată de animal prin cifozarea coloanei vertebrale (coloană de crap); eventual încearcă să depistezi dacă-i localizată, cât durează, care este relaţia dintre durere şi apetit, prezenţa factorilor exacerbanţi, calmanţi sau alţi factori asociaţi. Atenţie!!! de regulă durerea abdominală acută sau subacută poate ascunde patologii diverse, pornind de la o banală gastrită şi terminând cu o colică renală severă datorată unei retenţii azotate pe fond de insuficienţă renală cronică • interesează-te de meniul animalului, legătura dintre regimul nutriţional şi anumite afecţiuni poate să-ţi elucideze parţial prezumţiile ipotetice deduse la primul contact cu animalul • nu neglija starea ponderală a subiectului. În practică vei întâlni deseori animale cu greutatea peste media admisă. Află dacă subiectul în cauză a fost sterilizat, efectele secundare ale unor astfel de operaţii fiind creşterea în greutate • încearcă să depistezi dacă sunt prezente semne de indigestie, greaţă, vomituriţie, ptialism, „maxilar încleştat”, enoftalmie, vărsături? • interesează-te de forma, culoarea, consistenţa şi volumul materiilor fecalele. „Este de vină” colonul sau intestinul subţire? În cazul colitei scaunele sunt apoase şi cu mucus de sânge. În cazul enteritei fecalele sunt voluminoase şi urât mirositoare. Culoarea este modificată? care este aspectul acestora de când predomină starea de boală?, apar în materiile fecale diverse reziduuri nedigerate?, există senzaţie imperioasă de defecaţie? (de regulă în cazul colitelor apare senzaţia de-a defeca des) • animalul prezintă hematemeză? (vărsare de sânge) sau melenă? (eliminarea de sânge alterat de culoare neagră). Atenţie!!! sângele roşu aprins, eliminat cu materiile fecale, îşi are originea în intestinul gros, porţiunea terminală. Astfel de situaţii pot apare la ingerarea de alimente dure (oase) datorită sângerărilor rectale de ordin mecanic (sânge roşu aprins). Într-o astfel de situaţie (sângerare apărută în urma unui act mecanic) un principiu igeno-dietetic (hrană lichidă – apă, ceai, supă de legume) eventula acompaniat de-o terapie antihemoragică ar putea rezolva patologia digestivă în cel mult 48 ore. Atenţie!!! Hemoragia rectală poate apare şi în cazul unei enterocolite hemoragice cu etiologie virală (parvoviroză, coronaviroză etc.), bacteriană sau parazitară (izosporoză). Astfel de situaţii compromit rapid starea generală a animalului, prognosticul fiind dependent de mai mulţi factori (principii terapeutice, igeno-dietetice, factori imunitari, timpul scurs de la instaurarea clinică a bolii etc.).

Diareea

Diareea poate apare şi dintr-o cauză care nu ţine de tubul digestiv (tulburări neurovegetative în cazul unui diabet zaharat, diverse medicaţii – antibiotice, cardiotonice, antiinflamatoare, diuretice, pansamente gastrice) • de regulă infecţiile determină diaree acută (a schimbat hrana? sursa de apă? a primit un aliment nou în hrană? a facut un exces alimentar?); diareea cronică care alternează cu constipaţia sugerează prezenţa sindromului colonului iritabil  • cauzele de diaree cu sânge (dizenterie) pot fi redate de Campylobacter, Salmonella, E. Coli, parvovirus, coronavirus, colita ulcerativă, cancer colorectal, colită pseudomembranoasă şi ischemică • colita pseudomembranoasă apare datorită multiplicării exagerate a Clostridium difficile după tratamente îndelungate (PO sau IV) cu antibiotice (orice antibiotic, inclusiv penicilină). În caz de tratament sfătuieşte-te cu un microbiolog • diareea funcţională este de fel cronică, fără o cauză evidentă. Poate fi o variantă a sindromului colonului iritabil, sau poate fi determinată de malabsorbţia acizilor biliari • dacă diareea este însoţită de hipertermie insistă la executarea unui frotiu din materiile fecale şi apoi la culturi; dacă nu apar polimorfonuclearele în frotiu este posibil ca la culturile microbiene să depistezi colonii de Salmonella, E. coli, C. Difficile. Orientează-te asupra diagnosticului posibil în funcţie de examenul microscopic al frotiului din fecale. Colita ulcerativă implică eliminarea fecalelor împreună cu mucus şi sânge. Consistenţa materilor fecale nu este modificată. Acest fapt induce o limitare a procesului patologic numai la rect. Dacă boala se asociează cu diareea poţi suspecta o afectare mai extinsă. Alte semne clinice induse de colita ulcerativă: hipertermie, durere abdominală, pierdere în greutate, constipaţie, artrită, irită • colita ulcerativă se poate asocia cu sacroileita, spondilita ankilopoietică, colangita, hepatita, amiloidoza, carcinomul colonic. Sindromul colonului iritabil  implică diaree intermitentă, colică abdominală care diminuă după defecaţie şi meteorism datorită alterării motilităţii intestinale • este o boală a negativelor, nu are definiţie unanim aceptată, nu induce modificări organice, nu are test pentru diagnostic, identificarea boli fiind efectuată prin excluderea altor entităţi morbide • cauza cea mai probabilă în privinţa apariţiei ar putea fi intoleranţa la anumite alimente • intoleranţa alimentară s-ar traduce prin afectarea musculaturii netede a intestinului datorită tulburărilor neurovegetative  • de regulă patologia sindromul colonului iritativ se suprapune cu patologia restrictivă respiratorie, între cele două sectoare anatomice fiind o strânsă legătură prin intermediul sistemului nervos vegetativ. Malabsorbţia gastrointestinală implică diaree, slăbire, anemie (Fe↓, ciancobalamina↓), sângerări (vit. K ↓), edeme (albuminemie↓) • atenţie la intoleranţa la gluten care duce la atrofierea vilozităţilor intestinale şi în final la malabsorbţie. Pancreatita cronică se  caracterizează printr-o stare de rău prelungit, durere abdominală recurentă, steatoree (datorită malabsorbţiei), slăbire şi diabet zaharat.

Constipaţia

Întotdeauna întreabă proprietarul animalului ce înţelege prin constipaţie • deţinători animalelor pot folosi cuvântul „constipaţie” pentru a explica următoarele stări: scaune foarte solide (pietrificate), defecaţie dureroasă, scaune rare • cauzele medicale ale constipaţiei sunt: dietă săracă în fibre, nerespectarea orarului de defecaţie, mixedem, sindromul intestinului iritabil, hipercalcemie, administrarea unor medicaţii bazate pe: atropină, fosfat de codeină, morfină, derivate de penicilină etc. • cauzele chirurgicale ale constipaţiei sunt redate de: fisuri anale, carcinom de rect, carcinomul colonului, corpi străini intestinali, formaţiuni pelvine (fetus, fibroid), durere postoperatorică sau de stress, tulburări de dezvoltare • agenţii care măresc cantitatea de reziduuri (reţin apa şi amplifică dezvoltarea bacteriană) pot fi polizaharidele mucilaginoase, metilceluloza şi tărâţele cele din urmă dublând cantitatea de fecale, ↑ frecvenţa defecărilor şi acelerând tranzitul intestinal. Atenţie !!! tărâţele care nu sunt fierte au conţinut crescut de fitat ce poate cupla şi totodată scădea calciul, fierul şi zincul.

Ulcerul

Localizarea ulcerului: stomac, duoden (frecvenţe crescute) • factori posibili exacerbanţi: stress, AINS, steroizi – însă numai dacă primeşte şi AINS, Helicobacter pilori la nivelul celulelor secretante de mucus • manifestări clinice: durere epigastircă iradiată în spate, mers greoi, deplasare anavoioasă în special pe plan înclinat, durerea diminuează după ce mănâncă (de aici şi ↑ în greutate a subiecţilor suspecţi de ulcer), hipersalivaţie, vărsături cu sânge. De regulă ulcerul este „ascuns” de patologia unei indigestii • pentru depistarea ulcerului se recomandă efectuarea unui examen radiologic baritat, eventual completat cu endoscopie. În ambele situaţii, şansele de depistare sunt de 90%, însă endoscopia permite şi o biopsie. Consideră re-biopsierea tuturor ulcerelor gastrice după patru săptămâni pentru a exclude un proces malign.

Disfagia 

Dacă nu se asociează cu inflamaţia faringelui este un simptom grav ce trebuie investigat cu atenţie şi răbdare. Se recomandă o endoscopie pentru a exclude o neoplazie • cauzele disfagiei pot fi: cancer esofagian, gastric sau faringian; compresiune extrinsecă (cancer pulmonar), paralizie bulbară, sindrom medular lateral, achalazie, miastenia gravis, diverse stenoze benigne, diverticul faringian, scleroză sistemică, esofagită sau anemie feriprivă • diagnosticul diferenţial împlică patru întrebări la care trebuie să răspunzi: 1. Poate să bea lichide normal, şi are dificultăţi numai atunci când înghite alimente solide?

Da: suspectează o stenoză (benignă sau malignă)

Nu: gândeşte-te la o tulburare de motilitate (afecţiuni neurologice)

 2. Are dificultăţi la iniţierea deglutiţiei?

Da. Suspectează o paralizie bulbară,mai ales dacă tuşeşte mai ales atunci când vrea să înghită.

3. Are disfagie constantă şi dureroasă

Da. Suspectează o stenoză malignă.

4. Apare vro formaţiune în regiunea cervicală sau se aud zgomote la deglutiţie?

Da. Suspectează un diverticul faringian (poate apare vomituriţia).

Disfagia poate duce la malnutriţie. Deseori sunt necesare suplimente în alimentaţie înaintea începerii tratamentului.

Patologie hepatică 

Insuficienţa hepatică poate determina: encefalopatie, hipoglicemie, hemoragii, infecţii incontrolabile şi ascită • survine brusc, la subiecţi aparent sănătoşi •În ciroză arhitectura ficatului este distrusă în mod ireversibil de fibroză şi de nodulii de regenerare ai hepatocitelor. Biochimia plasmei este variabilă: bilirubinemia ↑, tranaminazele hepatice↑, glicemia ↓, ioni de Na ↓, albuminemia ↓. În caz de ascită examinează lichidul extras prin puncţie. Recomandă o dietă hiposodată şi chiar cu restricţie de fluide. Trebuie verificate ureea, creatinemia şi diureza. Poţi face uz de spironolactonă sau furosemid. Atenţie la hipopotasemia indusă de diureticul de ansă (furosemid). Opreşte diureticele dacă apar semnele de encefalopatie. Prognostic grav: apariţia encefalopatiei, hipoalbuminemiei, ioni de Na sub 110mmol/l. Hepatita cronică reprezintă o reacţie inflamatorie ce persistă de cel puţin 6 luni. De regulă este benignă şi se vindecă. Clinic sunt observabile manifestările hepatitei acute, ficatul fiind sensibil la palpare. Testele de laborator scot în evidenţă creşterea transaminazelor serice de 5 – 10 ori. Pentru icter inspectează culoarea mucoaselor şi a pielii. Colorarea în galben (icter) a pielii, sclerelor şi mucoaselor se pot datora creşterii bilirubinei plasmatice. Examinează sclerele la lumina zilei. Bilirubina se formează din degradarea hemoglobinei. În general este conjugată în totalitate la nivelul hepatocitelor. Dacă există un exces de bilirubină (în hemoliză), un defect congenital de captare sau de conjugare o parte din bilirubină rămâne neconjugată fiind liberă în circulaţia sangvină. Fiind insolubilă în apă, bilirubina neconjugată nu apare în urină. Acesta este mecanismul icterului prehepatic. În mod normal, bilirubina conjugată este eliminată în intestin fiind transformată de flora microbiană în urobilinogen. O parte din aceasta este reasorbită apărând în urină, restul fiind transformată în stercobilină care determină culoarea materiilor fecale. Dacă ductul biliar comun este blocat, creşte bilirubina plasmatică conjugată. Fiind solubil în apă, o parte este excretată în urină având culoarea maro închis (aspect de „bere brună”). În acelaşi timp, deoarece bilirubina nu mai ajunge în intestin, fecalele au mai puţin stercobilinogen în compoziţie şi vor fi decolorate. Acesta este mecanismul icterului post-hepatic (obstructiv sau colestatic). Obstrucţia este rareori completă. Icterul hepatocelular apare când hepatocitele nu mai funcţionează corespunzător (şi se asociează cîn general cu grade variabile de colestază) iar hiperbilirubinemia se datorează atât bilirubinei conjugate cât şi celei neconjugate. Testele urinare sunt indicatoare sensibile pentru icterul prehepatic (bilirubina lipseşte din urină dar mucoasele, sclerele şi pielea sunt îngălbenite) şi pentru obstrucţia biliară totală (urobilinogenul lipseşte din urină). Pentru afecţiunile hepatocelulare timpii de coagulare sunt cei mai buni indicatori de laborator (de asemenea valorile transaminazelor hepatice). De asemenea prezenţa concomitentă a bilirubinuriei şi urobilinogenurie pot induce ipoteza prezenţei unei afecţiuni hepatocelulare. Pentru icterul obstructiv cei mai buni indicatori de laborator sunt enzimele caniculare (GGT-ul plasmatic) şi fosfataza alcalină. Problema cea mai importantă este dacă canalele biliare sunt dilatate? Dacă da, înseamnă că este vorba de o colestază extrahepatică, însă ţine minte că dilatarea apare după câteva zile de la instalarea colestazei. Ecografia este investigaţia cea mai bună în această situaţie. Este o metodă complementară neinvazivă şi poate arăta cauza obstrucţiei.

Întrebări legate de simptomele frecvente: are tulburări de digestie?, animalul exprimă disconfort abdominal?, prezintă senzaţie de distensie abdominală? S-a modificat recent tranzitul intestinal?, defecă la două zile? sau zilnic?, prezintă incontinenţă a materilor fecale?, s-a observat sânge în materiile fecale?, prezintă melenă?, are dificultăţi la deglutiţie?, s-a modificat apetitul sau greutatea?, pielea, mucoasele sau sclerele sunt icterice?, animalul a fost diagnosticat cu hepatită, ulcer, colită sau cancer de colon?, trebuie să luăm în considerare un regim alimentar impus de curând?.

Anamneza sistemului genitourinar          

          Află dacă este prezentă incontinenţa urinară (incontinenţa la femele este mai des întâlnită, una dintre cauze fiind chiar ovarhisterectomia) • disuria (durere la urinare, cum se manifestă? urinează des, evită a urina?) • hematuria (urinare cu sânge, sângele este prezent la începutul urinării, la sfârşit sau colorează toată urina? În acest fel poţi oarecum să deduci originea sângerării) • nicturia (nevoia de a urina noaptea) • polachiuria (micţiuni frecvente – act fiziologic, de-a marca teritoriul sau act patologic?) • poliuria (eliminarea unor cantităţi masive de urină – diabet zaharat, insipid, indus medicamentos prin derivate de cortizon sau animalul nu a avut posibilitatea de-a urina mai des?) • dificultatea de a  iniţia micţiunea (durere, jenă, iritaţii, intervenţii chirurgicale locale sau de-a lungul musculaturii abdominale?) • există hipertermie sau durere lombară manifestată prin mers nesigur cu trenul posterior? • jetul urimar este ezitant? există picături terminale? • în cazul femelelor interesează data apariţiei căldurilor, durata estrului, cantitatea şi calitatea secreţiilor vaginale • Interesează-te de antecedentele unei eventuale infecţii ale tractului urinar • pacientul este cunoscut ca fiind uremic? diabetic? cu probleme cardiovasculare? A suferit vreo operaţie în ultimul timp (doua săptămâni în urmă).

Întrebări legate de simptomele frecvente: animalul prezintă dificultăţi sau durere la urinare?, jetul urinar este la fel de bun ca până acum?, jetul animalului (mascul) este sub formă de picături la sfârşit?, animalul urinează mai des decât de obicei?, culoarea urinei s-a schimbat?, aţi observat prezenţa sângelui în urină?, animalul a suferit de boli venerice (Sticker)?, a prezentat vreodată infecţii sau calculi urinari?, ciclul estral (femelă) este modificat cantitativ, calitativ sau ca durată?.

Anamneza sistemului nervos

Evaluarea neurologică trebuie efectuată separat. Ea debutează cu examinarea centrilor superiori şi a nervilor cranieni • Testează capacitatea de a diferenţia diverse mirosuri. Testează capacitatea vizuală • încearcă localizarea leziunilor oculare sau perioculare • examinează pupilele: dimensiune, formă, simetrie, reacţie la lumină • verifică integritatea nervilor cranieni (perechile III, IV, VI) observând mişcările globilor oculari, prezenţa nistagmusului (paralizie de III: ptoză, midriază, ochi deviat în jos şi în afară; paralizia de IV: diplopie la privirea în jos; paralizie de VI: diplopie la privirea laterală) • paralizie de V: la deschiderea gurii, mandibula este deviată de partea leziuni • paralizia de VII: aspect de „căderea feţei” şi atrofie musculară. În leziunile de neuron motor central sunt afectate 2/3 inferioare ale feţei; în leziunile de neuron motor periferic este afectat tot hemifaciesul • paralizia de VIII: implică surditate sau/şi manifestări vestibulare • paralizia de IX: apar tulburări de deglutiţie • paralizia de XII: tulburări de motilitate linguală. Limba este deviată de partea leziunii • observă eventuale mişcări necoordonate ale membrelor, capului sau cozi; contracţii fasciculate vizibile care nu implică mişcarea segmentului respectiv • determină calitatea tonusului căutând prezenţa spasticităţii, a ridigităţii, a mişcărilor clonice. • află de prezenţa convulsilor, leşinurilor sau ameţelilor din istoricul medical al animalului • Interesează-te dacă au existat semne clinice caracteristice cefaleei, paresteziilor, parezelor sau problemelor de echilibru • Investighează eventualele tulburări sfincteriene etc. • în cazul unei afecţiuni articulare află când a fost observată rigiditatea articulaţiei?, Articulaţia este sau a fost tumefiată?, A şchiopătat? (probabil din cauza durerii pe membrul respectiv). • Cum variază aceşti factori în decursul zilei sau la efort? • Există deficit funcţional al membrului sau zonei afectate? Dacă observi atrofie musculară, compară zonele anatomice simetrice. Încearcă să observi dacă atrofia musculară este asociată cu alte simptome (şchiopătură, respiraţie modificată, cifozare etc.).

Simptomele şi semnele clinice constituie manifestări clinice ale bolii respective. A discuta despre o singură astfel de manifestare reprezintă o situaţie artificială, deoarece fiecare semn sau simptom trebuie interpretat în contextul clinic al bolii respective. În acelaşi timp este important şi benefic să ai o idee despre fiziopatologia şi semnificaţia fiecărui semn clinic sau simptom. Ţine minte întotdeauna că manualele prezintă situaţii ideale: în practică se poate ca unul sau mai multe semne să fie echivoce sau împotriva aşteptărilor; acest lucru nu trebuie să te dezamăgească.

Întrebări legate de simptomele frecvente: animalul prezintă ataxie?, a prezentat episoade de leşin, convulsii sau pierdere temporară de cunoştinţă?, prezintă tulburări de vedere sau auz?, a slăbit în ultima perioadă?, a prezentat accident vascular sau traumatism cerebral?, prezintă ticuri?.

Anamneza sistemului musculoscheletic

Întrebări legate de simptomele frecvente: prezintă dureri articulare?, articulaţile sunt tumefiate?, animalul prezintă dureri ale membrelor toracice, pelvine sau de la nivelul coloanei vertebrale?, prezintă ridigitate cervicală?, coloana vertebrală este cifozată?, mersul este în pense?, şchiopătează evident? imediat sau după ce a mers o perioadă de timp?, a fost diagnosticat cu vreo boală a sistemului osteoarticular sau muscular?, a beneficiat de radiografierea principalelor zone osteoarticulare?, prezintă vreo afecţiune congenitală (displazie)?, se află sub tratament cu medicaţie antiinflamatoare?, prezintă complicaţii de la medicaţie (tulburări digestive sau urinare)?, este diagnosticat cu gută (rasa dalmaţian în special)?, ce fel de regim alimentar primeşte?, este vorba de-o creştere osteoarticulară rapidă?, dacă este tânăr (sub 7 luni) primeşte profilactic vreun complex vitaminomineralic?,  dacă da, de cât timp şi care sunt dozele?, a făcut pauză între administrări?, dacă da, cât de lungă a fost pauza şi pe ce considerente sa bazat prelungirea ei?, a fost monitorizat biochimic în ceea ce priveşte ioni de Ca, fosfataza alcalină, transaminazele hepatice?, este un animal care depune efort susţinut (vânătoare, pază)?, este supraponderal pentru vârsta şi rasa pe care o reprezintă?, dacă este metis, este un câine bine întreţinut sau nu)?, animalul a fost sterilizat (osteoporoză chirurgicală)?, dacă da, s-a îngrăşat de la această operaţie?, este diabetic sau prezintă vreo altă boală endocrină (hiperparatiroidism)?, a przentat fracturi ale menbrelor sau ale coloanei vertebrale?, dacă da, ăn ce stadiu de recuperare se află?, a beneficiat de osteosinteză centromedulară în cazul fracturilor menbrelor?, dacă da, tija sau tijele au fost scoase?, a prezentat fixatori externi sau placuţe cu şuruburi?, cum a decurs perioada de recuperare?.

Anamneza sistemului endocrin

Clasic, un apetit crescut asociat cu scăderea ponderală apare în tireotoxicoză sau în diabetul zaharat dezechilibrat. Un apetit crescut asociat cu o creştere ponderală poate apare în sindromul Cushing, hipoglicemie sau în afecţiuni hipotalamice. O scădere a apetitului însoţită de scădere ponderală se întâlneşte în insuficienţa suprarenaliană, anorexia nervoasă şi în afecţiunile gastrointestinale (în special cele maligne). O scădere a apetitului acompaniată de creştere ponderală poate apare în hipotiroidism • diareea este asociată cu hipertiroidia şi insuficienţă suprarenaliană, în timp ce constipaţia apare în hipetiroidism sau în hipercalcemie • apatia şi somnolenţa este observată la animalele diabetice, hipotiroidiene sau cu sindrom Addison • anemia, colagenozele sau infecţiile cronice pot însoţi sau chiar potenţa starea de astenie determinată de endocrinopatii • tegumentele devin aspre, palide şi uscate în hipotiroidism; uscate şi descuamate în hiporaratiroidism • hipertrofia ţesuturilor moi apare în acromegalie  • hiperemia tegumentelor faciale şi cervicale însoţesc sindromul carcinoid • acantosis nigricans induce hipertrofie hipercroma dermică • hiperpigmentarea dermică este prezentă în insuficienţa suprarenalienă primară, sindromul Cushing sau acromegalie • hipopigmentarea dermică apare în hipopituitarism • depigmentarea localizată este caracteristică în vitiligo • eliminarea unei cantităţi mari de urină este posibilă în diabetul zaharat, insipid sau în cazul unor afecţiuni renale primare • exoftalmia este caracteristică hipertiroidismului primar • abdomenul ptozat poate să însoţească sindromul Cushing.  

 Întrebări legate de simptomele frecvente; animalul prezintă guşă?, are vreo afecţiune tiroidiană sau diabetică?,bea multa apă în ultimul timp?, urinează des şi mult?, apetitul a suferit modificări majore?, a fost monitorizat biochimic?, oboseşte mai repede decât de obicei?, prezintă prurit recidivant?, pielea se descuamează uşor?, prezintă o cădere masivă de păr? în anumite zone? simetrice? sau pe tot corpul?, pielea este subţiată şi întinsă la nivelul abdomenului?, prezintă ptoză abdominală?, animalul prezintă hiperpigmentare dermică simetrică?, prezintă hiperpigmentare şi hiperkeratoză dermică?, pielea este depigmentată parţial?.

Metode clinice principale de investigaţie medicală

Inspecţia

După preluarea anamnezei sau concomitent cu aceasta, se recomandă examinarea modificările clinice în special de la nivel cefalic prin observarea din apropiere (expresia privirii, luciul corneei, mişcările globilor oculari, mobilitatea şi poziţia urechilor, pleoapelor, nărilor şi buzelor, modificări de culoare, integritate sau structură ale părului sau pielii) şi de la distanţă (facies trist, furios, mobil, imobil, mitral, lupic, hipertiroidian, hemiplegic, gripat, modificări de atitudine etc.). Se va aprecia în detaliu zona cefalică, urmărind modificările pielii şi mucoaselor (excoriaţie, secreţie, scurgere, descuamare, deformare, erupţie, modificare de culoare, depigmentare, tumefacţie etc.), ale părului (lungime, luciu, uniformitate, direcţie, abundenţă, peudotundere, alopecie, năpârlire, caniţie etc.), ale analizatorilor cefalici (vizual, acustic, olfactiv) şi ale limfonodurilor (elasticitate, dimensiune, formă, mobilitate, sensibilitate, aderenţă etc.) (fig. 1). Prin examinarea din apropiere încercaţi să recepţionaţi zgomotele respiratorii (tuse, strănut, respiraţie dispneică etc.) şi mirosurile patologice (seboreic, amoniacal, acetonic, aliaceu, putrefacţie etc.). În afară de examinarea în staţiune, observarea animalului trebuie efectuată şi în deplasare, pentru a stabili eventualele tulburări de echilibru (vertij provocat de cervicoartoză sau contractura musculaturii cervicale, tulburări de acomodare vizuală însoţite de nesiguranţă în deplasare, nevrita vestibularului acompaniată de mers în cerc, ischemie cerebeloasă şi ataxia locomotorie exprimate prin mers titubant etc.) şi manifestări osteoarticulare (deplasare în pensă sau şchiopătură, determinate de nevrite, fractură manifestată prin ezitare de sprijin pe membrul bolnav etc.).

Observaţia din apropiere, a câinilor de talie mică şi medie, de regulă se realizează pe masa de consultaţie, cei de talie mare (Saint-Bernard, Ciobănesc german, Dobermann, Rotweiller) fiind consultaţi la nivelul solului.

                    

         

Palpaţia

Metodă folosită, la nivel cefalic sau extracefalic,  în scopul depistării, prin atingerea sau apăsarea suprafeţei corporale, a sensibilităţii dureroase, elasticităţii, formei, consistenţei, excitabilităţii neuro-musculare, mobilităţii, deformărilor şi temperaturii locale. Palparea se execută cu atenţie, încet şi uşor, cu pulpa degetelor şi palma, urmărind reacţiile animalului. Palparea directă, trebuie acompaniată, în multe cazuri, cu cea indirectă folosind pensă sau ace de acupunctură, pentru prinderea sau înţeparea pielii, în scopul verificării reflexelor senzitivo-motorii. Palparea zonelor anatomice simetrice (auriculară, retromandibulară, maxilară, mandibulară, atlasoaxială, scapulară, mamară etc.) se va efectua bimanual, comparând şi interpretând, în cazul existenţei, modificările simetrice sau disimetrice locale. Acolo unde se pretează şi se consideră necesar se poate insista la percutarea zonei. Palpează abdomenul în dreptul rebordurilor costale. Observă o eventuală mărire a ariei de proiecţie hepatică (hepatomegalie). Apreciează dimensiunea ficatului, regularitatea, suprafaţa şi sensibilitatea. Uneori poate fi „împins” către cavitatea abdominală de un emfizem pulmonar sau în urma hipertrofiei cardiace datorate unei insuficienţe mitrale. Palpează pentru a depista o splenomegalie incipientă sau vreun anevrism de aortă abdominală. Palpează rinichii bimanual. Palpează traheea şi regiunea cervicală pentru adenopatie. 

Percuţia

          Metoda este folosită pentru evaluarea sensibilităţii cefalice, vertebrale, reflexotendinoase şi la delimitarea ariilor organice. La nivel cefalic percuţia se realizează uşor şi superficial datorită reacţiilor neuro-senzoriale cefalice folosindu-se procedeul staccato (it. stacare = a despărţi). De regulă  interesează zona perioculară, retrofaringienă, a sinusurilor frontale şi maxilare. Extracefalic, percuţia se poate aplica toracic şi abdominal. Metoda trebuie efectuată în condiţii lipsite de zgomot, fiind deseori acompaniată cu ascultaţia indirectă. Percutează toate regiunile toracelui inclusiv în axilă, regiunea claviculară şi supraclaviculară. Ascultă şi caută să „simţi” natura sunetului şi tipul asimetriei – dacă există. Deosebeşte un torace normal de unul rezonant (pneumotorax), mat (deasupra ficatului, leziuni de consolidare) şi cu matitate lemnoasă (pleurezie). Percuţia abdominală în caz de lichid liber (ascită) denotă matitate deplasabilă pe flancuri. 

Ascultarea

   Prin ascultare înţelegem urmărirea auditivă, din imediata apropiere a animalului, a zgomotelor, normale sau patologice. În practica medicală se  recurge la ascultatarea stetoscopică respiratorie, pentru delimitarea sursei şi tipului de zgomote. De asemenea se pot asculta, aprecia şi interpreta timbrul şi durata zgomotelor cardiace, dar şi momentul apariţiei sufluriilor suprapuse zgomotelor cardiace principale. Ascultarea cardiopulmonară se realizează în general pe pacientul aflat în poziţie patrupedală, folosind stetoscop clasic sau electronic (fig. 2). Cazurile la care nu pot fi aplicată regulă ascultării patrupedale sunt cele tranchilizate, aflate la terapie intravenoasă sau în stare letargică.

      Încearcă să identifici primul şi al doilea zgomot cardiac şi vezi dacă sunt normale. Apoi ascultă cu atenţie pentru alte zgomote supraadăugate sau sufluri. Repetă acest lucru pentru focarul tricuspidei, aortei şi pulmonarei. Încearcă să depistezi eventuale crepitaţii inspiratorii (datorate insuficienţei ventriculare stângi). Ascultă cu atenţie şi remarcă modificările din intensitatea respiraţiei (creşteri sau descreşteri) sau natura sunetului acesteia (suflu tubar, respiraţie bronhică; simetrică sau asimetrică). Poţi asculta şi zgomotele intestinale: absenţa lor implică ileus paralitic; amplificarea este decelabilă în obstrucţia intestinală.

                     

Termometria

          Deseori, la nivel cefalic temperatura poate fi percepută palpatoriu, cu dosul sau faţa palmei, atingând succesiv şi concomitent regiunile simetrice faciale. Atenţie!!! aplicarea termometriei auriculare, folosită frecvent în pediatrie poate induce valorile relative datorită manifestărilor auriculare inflamatorii sau hipertermice locale. Manifestările  hipertermice, la nivel cefalic, exprimate uneori prin respiraţia bucală sacadată, hiperemia mucoaselor bucală, gingivală şi conjunctivală, dilataţia narinelor, xerostomie etc., pot fi comparate şi evaluate cu rezultatele termometriei rectale, acordând atenţie relaţiei temperatură-metabolism-vârstă. Înaintea termometrării rectale este necesară inspectarea şi palparea regiuni anale şi perianale în vederea decelării eventualelor modificări, locale sau sistemice, abdomino-pelvine (vaginită, proctită, prostatită, inflamaţia glandelor perianale, rupturi ale sfincterului anal, paralizie rectală, prolaps intestinal, tumori anale, cistită, nefrită, lombosciatică) ce-ar putea denatura valoarea termometriei. Valoarea termică trebuie comparată cu frecvenţa, ritmul şi amplitudinea mişcărilor cardio-respiratorii.

Metode clinice complementare de investigaţie medicală

Ecografia

Ecografia este folosită la determinarea formei, structurii, dimensiunilor şi modificărilor organice sau pentru decelarea aspectelor patologice abdomino-pelvine (lichid ascitic, tumori, modificări de formă sau structură ale organelor etc.). Pentru obţinerea imaginilor clare şi concludente se folosesc sonde ecografice, liniare şi sectoriale, cu putere de 3,5-5-7,5 MHz, în funcţie de talia animalului şi poziţionarea zonei de investigat.

Examenul ecografic este efectuat pe câinele poziţionat în decubit dorsal sau lateral, cazurile dificil abordabile (frică, agitaţie, agresivite, durere etc.) examinându-le în poziţie patrupedală, pe masă, pentru câinii de talie mică, sau la nivelul solului, pentru cei mari, rareori recurgând la tranchilizare (fig. 3).

Ecogramele reprezentative pot fi înregistrate pe compact discuri. Înregistrând şi acumulând imagini ecografice puteţi realizat o fototecă  proprie, la care să recurgeţi de câte ori este nevoie pentru confruntări sau interpretări între cazuri.

          Urgenţele condiţionează şi limitează acurateţea interpretărilor, deoarece, premergător examenului ecografic, animalele nu sunt pregătite pentru ecografiere (eliminare conţinut digestiv, limitare aport hrană în vederea delimitării formării gazelor intestinale, abstinenţă temporală indusă voit de către deţinătorul animalului în privinţa diurezei, în scopul vizualizări conţinutul vezicii urinare etc.).       

Ecografierea este o metodă nedureroasă, inofensivă şi neinvazivă, dar asociată cu un grad mare de subiectivitate din partea ecografistului ar putea denatura răspunsul final.

Röntgengrafia

          La röntgengrafie trebuie apelat pentru evidenţierea radioopacităţiilor cefalice, cardiopulmonare şi abdominopelvine, a modificărilor osoase, vertebrale sau osteoarticulare, precum şi pentru depistarea formei şi poziţiei cardiace. Pentru obţinerea radiogramelor interpretabile clinic se recomandă folosirea incidenţelor latero-laterale şi dorso-ventrale, zona investigată fiind aşezată cât mai aproape de placa radiologică.

 

                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                

                                                                                                                                                   Tabelul 4.1

Parametrii folosiţi la efectuarea radiografiilor

  Membre Coloană Bazin Abdomen Torace Craniu
Talie mare 56/6,4 60/20 58/12 58/12 60/16 58/16
Talie medie 54/5 58/16 58/10 58/10 58/12 56/12
Talie mică 54/3 56/8 56/18 56/18 56/10 54/10

    (după Popa V. V., 1998, şi Popa V. V. şi col., 2002)

Utilizarea kilovoltaj-ului şi miliamperaj-ului, corespunzător dimensiunilor, structurii şi particularităţilor organismului, se impune pentru fiecare caz în parte, fiind folosite cu succes parametrii înscrişi în tabelul 4.1.

Electrocardiografia

          Prin electrocardiogramă se pot evidenţia modificările de ritm, caracteristice pericarditei, hipertrofiei, ischemiei sau necrozei cardiace. Această metodă, nu diagnostică tulburări funcţionale, prezenţa sau gradul insuficienţei cardiace, aspecte manifestate, de altfel, prin modificarea stării generală a subiectului.

Electrocardiogramele de regulă sunt realizate în derivaţiile bipolare (I, II, III, aVR, aVL şi aVF), folosindu-se amplitudine de 10 mm/mV şi viteza de 25 mm/sec. Pentru realizarea electrocardiogramelor se folosesc patru electrozi, plasaţi pe membrele câinelui, astfel:

- electrodul 1, poziţionat pe membrul stâng, în zona axilară, înapoia articulaţiei scapulohumerale;

-  electrodul 2, poziţionat pe membrul pelvin drept, în spaţiul inghinal;

- electrodul 3, poziţionat pe membrul drept, în zona axilară, înapoia  articulaţie scapulohumerale;

- electrodul 4, poziţionat pe membrul pelvin stâng, în spaţiul inghinal;

Conductibilitatea bioelectrică dermică se realizează prin umezirea zonelor de fixare a electrozilor cu alcool sau clorhexidină.

                                           

Testarea biochimică a sângelui

Prelevarea probelor pentru testarea biochimică sângelui trebuie efctuată la circa 12 ore de la ultimul consum de hrană, evitând astfel modificările fiziologice ale valoriilor parametrilor datorate metabolismul digestiv. Urgenţele clinice nu beneficiază întotdeauna de obiectivul descris anterior, rezultatele valorilor parametrilor sangvini fiind luate în considerare în funcţie de datele anamnetice referitoare la ingerarea ultimei mese.  Pentru depozitarea temporară a probelor de sânge se folosesc recipiente ermetice, tip vacuteiner, heparinizate şi capsulate. Sângele heparinizat, recoltat pentru investigaţii, trebuie pipetat pe chit-ul de lucru şi introdus în aparat pentru identificare şi analizareţ              

                                              

             

Parametrii sangvini propuşi pentru lucru au fost aleaşi în funcţie de manifestările cefalice, sistemice şi rezultatele imagistice, investigaţiile bazându-se pe analiza alanin- şi aspartatamino-transferazei, gamaglutamiltransferazei, amilazei pancreatice, fosfatazei alcaline, creatininei, azotului sangvin, bilirubinei totale, glicemiei, proteinemiei totale şi albuminemiei. Rezultatele analizelor biochimice le-am confruntat cu valorile de referinţă. Orientativ, valorile minime şi maximele ale parametrilor biochimici, sunt trecute în tabelul 4.2.

       

                                                                 Tabelul 4.2

Valori orientative de referinţă ale parametrilor biochimici sangvini la câine
Parametrii biochimici Valori
 Alanin aminotransferaza (GPT) 8,9 – 48,5 u/l
 Aspartat aminotransferaza (GOT) 8,2 – 57,3 u/l
 Gamaglutamiltransferaza (GGT) 1,2 – 6,4 u/l
 Amilază pancreatică 269,5 – 1462 u/l
 Fosfatază alcalină 20 – 156 u/l
 Creatinină 0,5 – 1,6 mg/dl
 Azotul ureeic 8,8 – 26 mg/dl
 Glicemia 60 – 125 mg/dl
 Proteina totală 5,5 – 7,5 g/dl
 Albumină 2,6 – 4,0 g/dl
 Bilirubină totală 0,1 – 0,5 mg/dl
Hemoglobină 8 – 12 g/dl

         (conform: Bârză H., 1992,1999; Mhai D., şi col., 2001; Stupariu Al., 1992; Fraser  M. C. şi col., 1998)

Înainte de-a recurge la testarea profilului biochimic sangvin, se poate recolta urina, rezultatele analizei fizicochimice urinare deseori orientând configuraţia profilului sangvin.

Examenul urinei

Analiza urinei se poate efectua prin examen fizic (cantitate, culoare, miros, greutate specifică, vâscozitate), chimic (albuminurie, hemoglobinurie, glicozurie, cetonurie, bilirubinurie, nitriţi, urobilinogenurie şi pH-ul) şi microscopic (examen sediment urinar).

 Examenul fizic se execută vizual şi olfactiv, iar cel chimic, cu ajutorul analizatorul automat pentru determinarea concentraţiilor urinare. În acest sens, se folosesc chit-uri cu reactanţi pentru albumină, corpi cetonici, glucoză, bilirubină, pH, urobilinogen, hemoglobină, nitriţi, leucocite şi densitate specifică, valoriile orientative de referinţă fiind trecute în tabelul 4.3.

                                                                                                       Tabelul 4.3.
Valori orientative de referinţă ale parametrilor biochimici urinari la câine
Parametrii urinari Valori
 Albuminurie max. 30 mg/dl
 Corpi cetonici negativ
 Glucozurie negativ
 Bilirbinurie negativ
 Urobilinogenurie negativ
 pH 6.0 – 6.5
 Hemoglobinurie negativ
 Nitriţi negativ
 Leucociturie max. 75 leu/µl
 Densitatea specifică 1.020 – 1.030

 

Urina se poate recolta prin cateterism uretral sau în urma micţiunii spontane, cea din urmă fiind o variantă dezavantajosă datorită posibilităţii contaminării cu secreţii uretrale, vaginale sau prepuţiale a urinei (fig. 5).

Sonda uretrală se introduce după decalotarea şi imobilizarea manuală a penisului, folosind, ca bază de sprijin şi ghidaj, osul penian. Sondajul uretral ajută la recoltarea urinei (eventual a sedimentului vezical) dar şi la instilarea antisepticelor şi chimioterapicelor intravezical.                 

Urina cu turbiditate macroscopică, după examinarea fizicochimică, trebuie supusă centrifugării (500 rot./min., 1 min.) sau filtrării (filtru din pânză deasă), sedimentul obţinut fiind examiat microscopic. Prin examenul microscopic, se depistează şi stabileşte componenţa sedimentului neorganizat (oxalat de calciu, fosfat amoniaco-magnezeni, acid uric sau hipuric, cistină, leucină, tirozină, colesterină etc.) sau organizat (celule epiteliale, leucocite, hematii, cilindrii urinari etc.).

Interpretarea valorilor biochimice trebuie efectuată ţinând cont de metabolismul şi manifestările clinice ale organismului, deoarece urina suferă variaţii cantitative şi calitative în funcţie de factorii patologici locali (urolitiază, cistită, hiperplazie etc.) sau sistemici (terapie medicamentoasă, tulburarea metabolismului hidric, sindrom febril sau diabetic etc.).

 Metode convenţionale de investigaţie medicală

    

Semiologia energoreflexă facială

De regulă, ştiinţele medicale convenţionale descriu procesul de îmbolnăvire pornind de la nivelul energetic, motivând că boala debutează prin tulburări neuroenergetice, ulterior fizice şi cu modificări de substanţă. Manifestările energoreflexe faciale, exprimate pe meridianele energetice, imprimă caracter informaţional esenţial, examinarea acestora devenind obligatorie pentru desfăşurarea şi finalizarea examenului clinic. Analiza şi interpretarea manifestărilor energoreflexe cefalice implică obligativitatea cunoaşterii principiilor şi metodologiei ce stau la baza stabilirii diagnosticului în medicina tradiţională chineză.

Pentru depistarea, analiza şi interpretarea energoreflexiei faciale se examinează, inspectând şi palpând, reperele anatomice cefalice ale meridianelor energetice, reprezentate de zona oculară, perioculară, peribucală sau nazală; baza, conchia şi conductul auricular; ganglioni şi spaţiul retromandibular; mucoasa gingivală şi conjunctivală; arcada zigomatică, limbă, dentiţie şi trufă. În vederea depistării manifestărilor energoreflexe cefalice, se ţine cont de starea generală a animalului, de modificările pielii, mucoaselor, părului, limbii, ochilor, gurii, botului şi urechilor. Interdependenţa energetică dintre aspectele morfofiziologice cefalice şi manifestările clinice extracefalice (ex. hematurie, diaree, tahicardie, ascită, edem  etc.) este posibilă în medicina tradiţională chineză prin intermediul meridianelor energetice. Interrelaţiile organice în caz de îmbolnăvire pot justifica energodeficienţa concomitentă a mai multor meridiane energetice, explicaţie bazată pe faptul că fiecare organ afectat sau implicat în procesul de boală îşi exprimă starea energetică prin propriul meridian energetic. În astfel de situaţii, aceeaşi manifestare clinică, cefalică sau extracefalică, poate fi atribuită, în egală măsură, tuturor meridianelor energetice cu traseu comun prin zona energoreflexă afectată.

Scopul analizării şi interpretării, prin prisma medicinii tradiţionale chineze, a manifestărilor clinice cefalice şi extracefalice, este de-a localiza şi confirma cauza bolii, eventual organopatia şi meridianul energetic implicat. Examinând câinii prin metodologia clasică veterinară şi tradiţională chineză se stabileşte acelaşi diagnostic; în schimb, conexiunile şi interpretările etiopatogenetice sunt diferite. În acest sens, pentru exemplificarea şi confirmarea interrelaţiilor şi intercondiţionăriilor dintre manifestările clinice cefalice şi sistemice, pe baza topografiei anatomice a acestora şi a traseului energetic al organului sau zonei bolnave implicate, me putem folosi de acupunctele şi zonele reflexogene ale traseelor energetice.

Traseul meridianelor energetice

          Completarea datelor din medicina tradiţonală chineză s-a efectuat cu descrierea acupunctelor sau zonelor reflexogene cu rol în stabilirea traseelor meridianelor energetice. Reperele anatomice ale meridianelor energetice au fost folosite la stabilirea interrelaţilor dintre manifestările clinice cefalice şi sistemice pe baza topografiei şi a traseului energetic al organului sau zonei bolnave implicate.

Meridianul Plămân (P)

Traiectul porneşte de la nivelul metacarpului III, tranzitând către plexul axilar, de unde se îndreaptă cranial către manubriul sternal, pentru a pătrunde în cavitatea toracică şi se ataşează organului pe care-l reprezintă. Străbate aria pulmonară, fiind tangent cu pericardul, de unde se-ndreaptă cranial, către baza urechii, de-a lungul vertebrelor cervicale. De la nivelul urechii se face comunicarea cu botul animalului, printr-o colaterală energetică tangentă cu joncţiunea mediană a boltei palatine. Comunicarea cu meridianul Intestin gros se realizează printr-o ramură colaterală ce urmăreşte arcada zigomatică.

Zone energocefalice de elecţie: zona ventro-lateral atlantoaxială, regiunea parotidiană, linia mediană a boltei palatine, regiunea trufei.

Meridianul Intestin gros (I.G.)

Traiectul porneşte de la metacarpul II, de-a lungul membrului toracic laterocranial. Trece de articulaţia scapulohumerală şi se îndreaptă către prima vertebră toracală (T1), unde se va uni cu meridianul vasului guvernor (V.G.). De la nivelul T1, coboară către cutia toracică, traversând aria pulmonară şi diafragma, pentru a se îndrepta către ansele intestinului gros. Din dreptul articulaţiei scapulohumerale se desprinde o ramură colaterală, care se va orienta pe partea lateroventrală a gâtului, va străbate musculatura maseterică pentru a pătrunde în gingia maxilarului. La nivelul maxilarului, se încrucişează cu ramura omoloagă, în final unindu-se cu meridianul stomacului. Examinarea meridianului se face de-a lungul membrului toracic, până în dreptul articulaţiei scapulohumerale, pe faţa laterală, precum şi la nivelul regiunii maseterine şi a muşchiului incisiv (cavitatea bucală).

Zone energocefalice de elecţie: regiunea lateroventrală a gâtului (primele trei vertebre cervicale), musculatura maseterică (sub arcada zigomatică), zona gingivo-labială a maxilarului (în dreptul premolarilor şi molarilor).

Meridianul Intestin subţire (I. S.)

Traiectul porneşte din zona metacarpului IV, ascendent, de-a lungul membrului toracic, până în dreptul plexului axilar, de unde pătrunde în cavitatea toracică, trece pe lângă inimă, străbate diafragma şi se îndreaptă către masa jejunală. De la nivelul cordului, o colaterală porneşte, pe latura gâtului, tangentă cu traheea, până în dreptul unghiului temporal al ochiului. De la nivelul unghiului temporal al ochiului, o ramură colaterală porneşte către unghiul nazal al ochiului, făcând legătura cu meridianul vezicii urinare.

Zone energocefalice de elecţie: partea laterală a gâtului (tangent trahee), unghiul temporal şi nazal al ochiului. 

Meridianul Splină – Pancreas (S.P.)

Traiectul începe de la metatarsul III, se îndreaptă, pe faţa medială, către zona inghinală, trecând pe lângă ligamentul tibiofibular median. Din regiunea inghinală, pătrunde în cavitatea abdominală, traversează masa jejunală până la nivelul splinei, organ de care depinde. De la splină, meridianul principal continuă cranial, traversând diafragmul şi mediastinul toracic, până la baza limbii, fiind tangent cu esofagul. În dreptul stomacului, din meridianul principal se desprinde o colaterală care se îndreaptă spre inimă.

          Zone energocefalice de elecţie: baza limbii, tangent cu criptele amigdaliene.

Meridianul Ficat (F.)

Traiectul debutează la nivelul metatarsului II, ascendent pe faţa caudală a membrului pelvin, până în dreptul organelor genitale externe, pe care le ocoleşte, îndreptându-se, prin masa jejunală, către ficat. În continuare, meridianul principal străbate diafragmul şi mediastinul pentru a ajunge la laringe, fiind tangent cu traheea. De la laringe, pe lângă ramura recurbată a mandibulei ajunge la nivelul unghiului temporal al ochiului. O ramură colaterală face legătura dintre unghiul temporal al ochiului cu rafeul median din regiunea frunţii, trecând prin pleoapa inferioară. De la nivelul ficatului, meridianul principal trimite o colaterală către plămâni, făcându-se legătura cu meridianul acestora.

Zone energocefalice de elecţie: tangent trahee, zonă laringe, ramura recurbată a mandibulei, unghiul temporal al ochiului, pleoapa superioară, regiunea frunţii. 

Meridianul Vezică Biliară (V. B.)

Traiectul debutează la unghiul temporal al pleoapelor şi se îndreaptă către articulaţia atlantoaxială, trecând pe la baza urechii. De la nivelul cervical, de-a lungul ligamentului nucal, meridianul principal pătrunde în cavitatea toracică, străbate aria pulmonară şi diafragmul, pentru a se opri la nivelul vezicii biliare. Din meridianul principal, înainte de a pătrunde în cavitatea toracică se desprinde o ramură colaterală, ce se îndreaptă către zona lombară, fiind tangentă cu coloana vertebrală. Din spaţiul intervertebral L5, meridianul evoluează către masa jejunală, ca apoi să se îndrepte spre rectum. De la nivelul ampulei rectale, meridianul comunică cu articulaţia coxofemurală şi apoi, descendent, de-a lungul membrului pelvin, sfârşeşte la nivelul metatarsului II. De la nivelul metatarsului II, o colaterală face legătura cu meridianul ficatului.

          Zone energocefalice de elecţie: unghiul temporal al pleoapelor, articulaţia atlantoaxială,  regiunea parotidiană, tangent ligamentului nucal.

                               

Meridianul Stomac (S.)

Traiectul începe de la nivelul trufei, pătrunde în gingia maxilarului şi se îndreaptă către articulaţia temporomandibulară. De la acest nivel, o colaterală se îndreptă către rafeul frunţii, meridianul principal coboarând către manubriul sternal, tangent cu vena jugulară. La nivelul manubriului sternal, o colaterală pătrunde în cavitatea toracică, traversează aria pulmonară şi diafragma, până la nivel spleno-gastric. Meridianul principal continuă traseul paralel cu sternul şi linia albă a muşchilor abdominali, până în zona inghinală, de unde, pe faţa laterală a membrului pelvin, va coborî până în dreptul metatarsului II. Mai departe o colaterală face legătura cu metatarsul III, punct de cuplare cu meridianului splinei. 

Zone energocefalice de elecţie: regiunea trufei, zonă gingivală (regiunea premolarilor), articulaţia temporomandibulară, rafeul frunţii.

            

Meridianul Inimă (I.)

Traiectul debutează la nivelul cordului şi se îndreaptă către plexul axilar pentru a coborî, medial, de-a lungul membrului toracic, până în dreptul metacarpului IV. De la nivelul cordului pornesc două colaterale: una străbate aria pulmonară urmărind traheea până la nivelul globului ocular, iar cealaltă colaterală traversează diafragma şi se îndreaptă către masa jejunală. La nivelul metacarpului IV se face conexiunea printr-un meridian transvers Lo cu meridianul intestinului subţire.

          Zone energocefalice de elecţie: globul ocular (inclusiv anexele ochiului).

Meridianul Rinichi (R.)

Traiectul pleacă de la nivelul metatarsului IV, ascendent, medial, către articulaţia coxofemurală, până la plafonul cavităţii abdominale, sub fascia iliacă. De la acest nivel, se îndreaptă către rinichi dând o colaterală înspre vezica urinară. Părăsind rinichiul, trunchiul principal energetic se îndreaptă, traversând ficatul şi diafragma, spre plămân, de unde, prin mediastinul toracic, de-a lungul traheei, se opreşte la baza limbii. La nivelul plămânilor, o ramură colaterală se desprinde din meridianul principal pentru a se uni cu al inimii, sfârşind în torace, unde se face joncţiunea cu meridianul pericardului.

Zone energocefalice de elecţie: zona traheei, baza limbii.

             

Meridianul Vezică Urinară (V.)

Traiectul începe din unghiul intern al globului ocular urmărind rafeul frunţii şi ligamentul cervical nucal. Continuă de-a lungul coloanei vertebrale până în zona sacrală. În dreptul spaţiilor intervertebrale L3-L4, o ramură traversează musculatura paravertebrală, îndreptându-se către vezica urinară, organ de care depinde. De la nivelul osului sacrum, meridianul se îndreaptă către regiunea articulaţiei coxofemurale şi, mai departe, de-a lungul membrului pelvin, până în dreptul metatarsului IV, unde se uneşte cu meridianul rinichilor.

Zone energocefalice de elecţie: unghiul intern al ochiului, rafeul frunţii şi ligamentul cervical nucal.

   

Modificări de ansamblu ale faciesului

                                           

         Faciesul (lat. facies = faţă) sau expresia feţei este urmarea reflectării funcţionale, a diferitelor senzaţii la acest nivel (durere, teamă, oboseală, inconştienţă, satisfacţie, îngrijorare, indiferenţă, bucurie, frică, răutate, furie, agresivitate), dar şi a unor modificări morfofiziologice locale; cu alte cuvinte expresia feţei poate fi determinată şi în funcţie de tonusul musculaturii şi a diferitelor contracţii tonice sau clonice de la acest nivel, adică din activitatea motorie a feţei. Pentru descrierea expresiei cefalice este necesar a se evalua şi interpreta modificările morfofiziologice faciale, forma feţei, expresia privirii, luciul corneei, mişcările globilor oculari, mobilitatea şi poziţia urechilor, a pleoapelor, nărilor şi buzelor.

          În mod general, expresia facială se traduce când sub formă de fizionomie ştearsă, de „mască” imobilă, când sub formă de adevărată crispare (mimică), întovărăşită de contracţia diferiţilor muşchi, clipiri, mişcări ale globilor oculari etc. 

În medicina veterinară descrierea expresiei faciale este rezumativă sau/şi telegrafică, fără a se fi exploatat îndeajuns subiectul din punct de vedere clinic în ceea ce priveşte îndrumarea, eventual stabilirea diagnosticului. În continuare, am descris tipologiile faciale observate, analizate, comentate şi menţinute la ora actuală ca posibilităţi de orientare a diagnosticului în patologia canină. În partea a doua a lucrării vor fi descrise şi alte tipuri faciale dealtfel acestea reprezentând rezultatul cercetărilor personale. 

            Faciesul agitat sau furios exprimă neliniştea sau excitaţia corticală; câinele este atent, are privirea „speriată”, ciuleşte şi ridică rapid şi des urechile, ochii sunt larg deschişi, îşi contractă muşchii canini, prezintă mişcări continue şi ritmice ale buzelor şi narinelor, tinde să muşte persoanele cunoscute (deţinător, îngrijitor, crescător, proprietar etc.). Excitaţia corticală caracteristică faciesului agitat mai produce nistagmus, strabism, midriază sau mioză, hiperemia mucoasei gingivale şi conjunctivale, ptialism, epiforă, respiraţie  bucală etc.  Acest tipic facial este întâlnit în manifestări de excitaţie corticocerebrală (criza epileptică, insolaţie, traumatisme craniene, intoxicaţii uremice – faza convulsionantă etc.), în nevralgii, hiperkinezii sau în stări de hiperreflectivitate de ordin subcortical. Starea de agitaţie se manifestă gradual, prin nuanţe reacţionale diferite, începând de la uşoară stare de nelinişte până la reacţii disproporţionate dependente sau independente de stimuli ambientali, deseori însoţite de pierderea instinctului de conservare. De regulă, în clinică, excitaţia nervoasă nu este manifestare de lungă durată şi permanentă, regula fiind, intercalarea crizelor cu depresia neuropsihică. În acest sens este posibilă alternarea faciesului agitat cu cel trist.

          Faciesul trist, indiferent, pacientul exprimă un calm exagerat, complet străin faţă de ce se petrece în jur, privind „în gol”, însoţit de aplecarea capului şi urechilor, ochii semiînchişi, xeroftalmie, enoftalmie, blefaroptoză, hiperemia mucoasei conjunctivale, reflexele palbebrale încetinite, midriază, paliditatea mucoasei gingivale etc. Se întâlneşte în cazurile de depresie corticală, ca după terapia cu fenobarbital, inaniţie, febră, covalescenţă prelungită sau alte stări de epuizare (inclusiv după avort sau fătare distocică). Se mai întâlneşte în stări de deshidratare, infecţie sistemică, intoxicaţie, organopatii cronice sau alte stări care provoacă inhibiţii corticale. De exemplu, faciesul trist poate însoţii enterita, ce pare o simplă boală inflamatorie a intestinului; în realitate, prin pierderea de apă, săruri, enzime digestive, materii nutritive, celule epiteliale şi leucocite prin diaree şi în asociaţie cu absorbţia toxinelor microbiene şi a produşilor de fermentaţie anormală din lumenul intestinal, se tulbură într-o măsură însemnată metabolismele particulare, compoziţia sângelui, activitatea sistemului nervos central, a inimii, rinichilor, precum şi condiţiile de troficitate a organismului în ansamblu; câinele slăbeşte, putând să ajungă la moarte prin intoxicaţie, dezechilibru hidroelectrolitic etc., modificările faciesului exprimând forme statice sau dinamice de manifestare a procesului patologic „enteric” (facies enteric). 

          Faciesul imobil denotă fizionomia fixă cu imposibilitatea de reflecţie a reacţiilor senzitivo-motori, de regulă întâlnit în stările edematoase. Deformarea facială imprimă mimică „speriată”, nări dilatate (cu aspect de trompetă), ochii proeminenţi, exoftalmia fiind impresionantă, iar privirea anxioasă. Edemul generalizat al feţei (anazarcoida juvenilă) duce la deformarea aspectului capului (cap hipopotam sau rinocer). Modificările osoase din osteopatia craniomandibulară sau osteofibroza hiperostotică concură, în fazele avansate, la dificultatea deschiderii gurii, implicit la expresia de facies imobil.

                   Faciesul mobil reprezintă expresia feţei care se „schimbă” permanent, imprimând o adevărată dinamică facială (mimică). Se caracterizează prin contracţiile musculaturii feţei, întâlnindu-se de regulă în colici. În cazul faciesului mobil schimbările rapide ale trăsăturilor faciale implică modificările conductibilităţii nervoase, activităţii diferiţilor centri nervoşi şi ale excitanţiilor care le condiţionează. Acestă caracteristică facială poate fi întâlnită în colica hepatică, renală, enterică sau vasculară, fiind acompaniată de atitudini forţate ale membrelor, contracţii musculare clonice sau tetanice, modificarea respiraţiei şi activităţii cardiocirculatorii, tulburări în defecare, urinare etc. Gradul manifestărilor clinice este direct proporţional cu senzaţia dureroasă ce imprimă, într-un final, „grimasa” facială. Faciesul mobil, ca exprimare particulară, este întâlnit şi în faza nervoasă, cu localizare facială, a bolii Carrė.

             Faciesul gripat exprimă contracţia musculaturii faciale, privirea fiind ştearsă, fixă, absentă, lipsită de interes. Enoftalmia şi xeroftalmia însoţesc fizionomia gripată sau „hipocratică” determinată de peritonită (uroperitoneu), tetanos, agonie.

                       Faciesul mitral, caracteristic stadiului avansat al leziunilor valvulei mitrale, comportă contractura maseterilor, cu evidenţierea molarilor şi retracţia obrajilor, câinele prezentând respiraţie bucală, sacadată, stare de agitaţie. Limba şi mucoasa bucală sunt cianotice datorită dilataţiei capilarelor de la nivelul eminenţelor molare şi a proastei drenări sangvine. Se mai constată: xerostomie, hiperemia sau/şi cianozarea mucoasei conjunctivale, epiforă,teleangiectazie la nivelul sclerelor, algie retromandibulară (depistată palpatoriu) şi edem intermandibular. Faciesul mitral este asociat cu hipertensiune pulmonară şi debit cardiac scăzut.

             Facies lupic, întâlnit în lupusul eritematos discoid, se bazează pe dermatită, depigmentări, eritem, eroziuni, ulceraţii şi crustizări localizate periocular, la comisura buzelor şi nazal. La nivelul conchiei auriculare şi-a urechii externe se constată dermatită scarificantă şi nepruriginoasă. Hiperkeratoza şi hipercromia prezintă localizare cefalică simetrică, formând, în timp, pliuri ce sunt însoţite de alopecie şi sclerodermie. Keratoconjunctivita uscată şi hipertrofia ganglionilor retromandibulari reprezintă complicaţii frecvente în boala lupică.

                       Faciesul hipertiroidian implică emotivitate extremă alături de manifestările clinice caracteristice faciesului agitat. Cefalic, se observă infiltraţia edematoasă a pielii (guşă mixoedematoasă), gât scurt, contracţii repetate ale musculaturii faciale şi exoftalmie inconstantă. Reflexele otocardiac (Roger), oculocardiac (Daghini – Aschner) şi labiocardiac (Sarabrin) sunt pozitive, slăbirea evidentă şi acentuată, câinele fiind totuşi bulemic.

             Facies senil caracteristic animalelor în vârstă, caracterizat prin încărunţire perioculară şi la nivelul botului, opacifierea ilor, tocirea sau absenţa dinţiilor, modificări dermice structurale (epiteliom, hiperkeratoză, sclerodermie) alături de degenerarea morfologică, eventual şi funcţională a masei musculare. Acest tipic facial exprimă şi mioză „senilă” (încetinirea tonicităţii dilatatorului muşchiului irian) reflexul fotomotor fiind încetinit. La anumiţi subiecţi se observă tremurături ale buzelor şi mandibulei, spasme şi hiperkinezii facio-buco-linguale.                             Faciesul hemiplegic este denumit astfel după hemiplegia unilaterală determinată de paralizia facialului sau trigeminală. Clinic, se observă hemiparalizia feţei, urechii şi buzei pe partea bolnavă. În caz de paralizie a facialului se constată  aplatizarea şi lipsa mişcării orificiului nazal în timpul respiraţiei, devierea buzelor şi trufei (inconstant – pentru trufă) spre partea sănătoasă, sensibilitate auriculară şi hipotonie musculară cu ştergerea pliurilor pielii pe partea bolnavă. Blefaroptoza inferioară şi ectropionul permit apariţia epiforie şi lărgirea fantei palpebrale datorită paraliziei orbicularului pleoapelor. Când animalul scoate limba din gură (lins, adăpare, respiraţie bucală), se observă o deviere a acesteia spre partea paralizată. Masticaţia este jenată, pe partea afectată, prin acumularea hranei între arcada dentară şi obraz. Câinele prezintă tulburări ale reflexului nazo-palpebral, închiderea pleoapelor în momentul percuţiei bazei nasului având loc numai pe partea sănătoasă. Reflexul orto-palpebral, referitor la închidrea pleoapelor ca urmare a excitaţiei luminoase, lipseşte pe partea paralizată. Reflexul cornean determină închiderea parţială a pleoapelor pe partea bolnavă. Diplegia facială este rar întâlnită la câine, clinic patologia fiind asemănătoare cu cea întâlnită în paralizia Bell la om: amiotrofie neuropatică facială simetrică, ştergerea pliurilor şi a şanţurilor cutanate faciale, ptoza mandibulară datorată amiotoniei, sialoree, paralizia vârfului limbii, lipsa reflexului palpebral însoţit de paralizia pleoapelor, xeroftalmia, keratita ulceroasă, dermatita pruriginoasă şi alopecia perioculară, dificultatea coordonării linsului şi disfagia bucală.

          În caz de paralizie trigeminală la nivel facial se observă reducerea tonusului maseterin, oftalmie neuroparalitică, keratită ulcerativă, greutate în prehensiune şi masticaţie, eventual, deschiderea permanentă a gurii datorită amiotrofiei neuropatice. Relieful arcadei zigomatice este pronunţat, pe partea afectată, datorită hipotoniei şi atrofiei muşchilor maseteri şi temporal, ce prezintă deseori fibrilaţii (aspect clinic diferit cu cel întâlnit în forma nervoasă din boala lui Carré.Paralizia bilaterală a trigemenului se caracterizează prin căderea mandibulei şi compromiterea masticaţiei. Expresia facială hemiplegică poate fi însoţită de manifestări ale boli cauzale, precum mielopatia stenotică cervicală, sindromul Wobbler etc. 

          În urma neuroleptanalgeziei se poate discuta de facies tradus prin evidenţierea pleoapei a III – ea, hiperemie conjunctivală, ptoză palpebrală, midriază, epiforă, reflexele palpebralo-auriculare prezente, miorelaxare facială, dilataţia narinelor, xerostomie şi vasoconstricţie gingivală.     

          Expresia feţei explică starea de fapt a organismului pe baza informaţilor cumulateşi direcţionate senzitivo-motor prin intermediul sistemului nervos: cortex, diencefal, hipotalamus, bulb, măduva spinării şi efectori coordonaţi vegetativ. Considerând important aportul expresiei faciale în precizarea stării de fapt a organismului (stabilirea diagnozei) în continuare sunt prezentate detaliat principalele manifestările clinice din bolile cefalice sau manifestări faciale în unele boli sistemice din patologia canină.

Manifestări oculare - Eye manifestations

Analizatorul vizual, dependent de mediile oculare şi de mecanismele encefaloneuronale, este responsabil de formarea imaginii.Tulburările de acomodare vizuală se diagnostică greu la câine, exprimarea clinică fiind deseori necaracteristică, motiv pentru care menţinem gradul de probabilitate în ceea ce priveşte modul comportamental al animalului bolnav în astfel de situaţii. Indiferent de cauza opacifierii mediilor transparente oculare, câinele orb sau al cărui câmp vizual este grav afectat, ţine capul ridicat, urechile fiind îndreptate către sursa de zgomot sau în direcţia de deplasare; calcă cu prudenţă, lovindu-se uneori de obstacolele din calea lui. Totodată îşi foloseşte suplimentar analizatorul olfactiv, îndreptându-şi capul în direcţia perceperii mirosurilor. În amauroza unilaterală (grec. amaurosis = orbire), animalul ţine gâtul răsucit, cu ochiul afectat îndreptat spre sol, iar cu cel care vede îndreptat înainte, aspect clinic întâlnit însă şi în nevrita statoacusticului, accident cerebrovascular, otită suprainfectată, ataxie corticosubcorticală sau alte sindroame subcorticale. Datorită lezării retinei, a căilor nervoase optice sau centrilor cerebrali ai vederii, câinii ar putea prezenta amauroză sau cecitate (lat. caecitas = orbire), simetrică sau unilaterală. Amauroza mai poate fi datorată leziunilor din apropierea lobilor occipitali sau a tuberculilor cvadrigemeni. La câinii senili sau cu vederea afectată, unde nictalopia (grec. nyx + alaos + ops = noapte + obscure + ochi) este acompaniată de cecitate diurnă, se consideră, de regulă, grav afectat analizatorul vizual, cauzele probabile fiind: cataracta; hipoplazia, inflamaţia sau neoplazia nervului optic; luxaţia ului etc.

O altă manifestare clinică ce poate influenţa calitatea văzului se referă la nistagmus. Echilibrul proceselor psihofiziologice prin reacţii sau impulsuri orientate în sens opus compensează activitatea stimuliilor vestibulari auriculari astfel încât nu se produc mişcări oscilatorii ritmice ale globilor oculari. Stareapatologică determină inegalitate în ceea ce priveşte intensitatea, variaţia şi durata activităţii stimulative vestibulare dezechilibrând sinergismului funcţional; astfel impulsurile nervoase, ajunse la nucleii oculomotori, determină contractura parţială a muşchilor globilor oculari, expresia clinică fiind definitivată prin apariţia nistagmusului spontan, la rândul său de tip vertical, orizontal sau rotator. Ataxia labirintică, produsă prin lezarea canalelor semicirculare, se manifestă pe lângă tulburările ataxice şi prin nistagmus orizontal.   

În afară de afecţiunile funcţionale vizuale, am considerat necesară descrierea manifestărilor fizice oculare şi perioculare. Din acest punct de vedere oportunitate a prezentat analiza corneei, a irisului, cristalinului, mucoasei conjunctivale şi pleoapei a treia. Ca şi manifestări perioculare am recurs la investigarea clinică a regiuni perioculare şi pleoapelor.

Capacitatea de percepţie vizuală poate fi modificată de opacifierea corneei sau atrofiei nervului optic. Lipsa de transparenţă a corneei, de intensitate diferită, este intitulată – începând cu cele mai puţin pronunţate ca întindere – albugo (lat. albus = alb) sau nefelion (grec. nephele = nor), şi terminând cu leucoma sau keratoleucomul (grec. kerato + leucom = opacitate) când corneea este complet compromisă. Astfel de situaţii sunt întâlnite în procesele infecţioase oculare, avitaminoza A, B2; tulburări ale metabolismului lipidic; în urma plăgilor sau ulcerelor corneene sau în cicatrizările insidioase. Xeroftalmia (grec. xeros + ophtalmos = uscarea ochiului) poate însoţi hiperemia conjunctivală sau chalazionul (fr. chalaze + grec. oma = ulcer + umflătură), ultima fiind des însoţită de ecantis. Xerostomia în timp se complică cu fotofobia, leziuni ale conjunctivei bulbare, opacizarea corneei şi, în final, cu perforarea acesteia (ulcer), fără ca aceste simptome să fie însoţite de dureri. Ulcerul cornean impresionează prin capacitatea recuperatorie încetinită, fiind deseori consecinţa corticoterapiei, traumelor suprainfectate sau imunodepresiei de altă natură. Xeroftalmia şi ulcerul cornean nu implică întotdeauna modificări pe ramura senzitivă a nervului trigemen, respectiv ramura motoare a nervului facial, motiv pentru care reflexul palpebral (corneen) nu este afectat mereu. Vascularizaţia anormală a corneei poate să apară ca şi complicaţie a xeroftalmiei sau ulcerului corneean. Prezenţa panusului (grec. panus = tumoare), în funcţie de extinderea vascularizaţiei corneene duce la diminuarea capacităţii vizuale eventual până la acomodarea animalului cu prezenţa procesului tumoral la acest nivel. Deasemenea, opacifierea cristalinului datorată senilităţii sau deteriorării structurii mucopolizaharidice, concură la apariţia cecităţii atunci când nu se complică cu afakia (grec. a + phakos = fără lentilă).

          În diverse afecţiuni, examenul ochiilor poate evidenţia hipohema (grec. hypo + haima = sub + sânge) sau hipopionul (grec. hypo + pyon = sub + puroi), ambele inducând modificarea dimensiunii şi adâncimii camerei anterioare a ochiului, lucru ce se reflectă asupra văzului modificând totodată expresia facială. 

          Procesele patologice datorate excitanţilor chimici, fizici şi mai ales microbieni se manifestă periocular prin durere, hiperemie şi edem, într-un final determinând prurit, eritem, alopecie şi fotofobie. Periocular se pot manifesta şi procesele imune (lupus eritematos), neuroendocrine (achantosis nigricans) sau neoplazice. Hipercromia dermică şi piloasă perioculară poate exista ca urmare a scurgerii secreţiei oculare în cazul blocării canalului lacrimal fie prin dacrioadenita (grec. dakrion + aden + ita = lacrimă + glandă  + infecţie), datorată proceselor hiperplazice (mucocel – tumoră benignă formată prin acumularea de mucus) sau chiştilor faciali, sau  dacriocistită (grec. dakrion + kystis + ita = lacrimă + sac + inflamaţie), în cazul conjunctivitei suprainfectate cronice. Epifora (grec. epiphora = lăcrimare persistentă) acompaniază blefarita, traumele (chiar fractura) oaselor maxilare, paralizia nervului facial, obstrucţia şi atrezia canalului nazolacrimal. Procesul hiperplazic al sinusurilor paranazale, conform datelor bibliografice, poate fi însoţit de epiforă. La câinii brahicefalici, epifora constituie un fenomen fiziologic determinat de exoftalmia (grec. ex + ophtalmos = afară + ochi) congenitală. Exoftalmia cîstigată implică afecţiuni traumatice (avulsia globului ocular), creşterea tensiunii oculare, tumori, miozita muşchilor masticatori şi periorbitali, abcese, procese hiperplazice sau chişti. Se poate discuta în cadrul patologiei canine şi de exoftalmia endocrină ce apare în sindromul Cushing. Opus exoftalmiei, enoftalmia (grec. en + ophtalmos = înăuntru + ochi) acompaniază durerea oculară sau microftalmia congenitală. 

Blefarita (grec. blepharon + ita = pleoapa + inflamaţie) apare în caz de abces al glandei pleoapei a treia, entropion, inflamaţia canalului lacrimal, reacţia imunitară locală, micoză, sau, conform datelor bibliografice, după radioterapie prelungită. Procesul inflamator al pleoapei poate cuprinde glanda Meibomius (meibomită), edemul acesteia (chalazion) fiind acompaniat în majoritatea cazurilor de blefarospasm (grec. blepharon + spasmos = spamul pleoapei) tonic sau clonic.  Blefaroptoza (grec. blepharon + ptosis = pleoapă + cădere) este determinată de afecţiuni ale nervului oculomotorului comun sau facial, putând apare în cadrulsindromului Claude Bernard Horner sau diverse miastenii, afecţiunea fiind uşor confundabilă cu ectropionul (grec. ek + trepein =  afară, a întoarce) care de cele mai multe ori este congenitală. Blefarita cronică se complica cuprurit localizat (senzaţie de arsură), epiforă, fotofobie, ulceraţii la baza genelor şi blefaroconjunctivită care de multe ori este acompaniată de entropion spastic (grec. en + trepein = înăuntru, a întoarce) cu răsfrângerea către cornee a pleoapei inferioare sau superioare. La rasele brahicefalice (Basett-Hund, Cocker ş.a.) şi cele cu falduri ale pielii (Shar-pei), conform datelor bibliografice, exista o predispoziţie genetică, entropionul fiind congenitală. Rareori entropionul este însoţit de trichiazis (grec. thrix + hiasis = păr + stare) genele fiind deviate spre cornee sau/şi mucoasa conjunctivală, inducând iritaţii locale.

Modificările diametrale pupilare pot fi interpretate ca răspuns local al dezechilibrelor neurovegetative. Simpaticotonia, amfotonia, dilatarea accentuată şi permanentă a pupilei datorită lezării fibrelor parasimpatice cu paralizia consecutivă a sfincterului pupilar sau afectareanucleului pupilo-dilatator din hipotalamus se caracterizează prin midriază (grec. mydriasis = lărgirea pupilei), pe când paralizia ortosimpaticului (nivel encefalic, cervical sau toracic) şi al regiunii periorbitale (sindrom Claude Bernard Horner) este însoţită de mioză (grec. meiosis = îngustarea pupilei), enoftalmie, ptoză palbebrală superioară şi protuzia membranei nictitante. Spondiloartropatiile cu localizare cervicotoracică determină, prin compresia nervilor simpatici, mioză, leziunile debutând prin algie oculară, fotofobie, epiforă, blefarospasm, ptoză palpebrală, xeroftalmie şi ulcer cornean. Dealtfel, administrarea îndelungată a metilprednisolonului în poliartrita reumatoidă poate determina opacifierea cristalinului, epiforă, fotofobie, mai rar fragilitate capilară exteriorizată şi prin epistaxis.  Interes clinic prezintă, conform referinţelor de specialitate, dilataţia pupilară unilaterală apărută relativ brusc sau într-un timp scurt (midriaza unilaterală) ce poate sugera prezenţa unui hematom subdural, sindrom de excitaţie a simpaticului cervical, hipertensiune intracraniană sau hemoragie subarahnoidiană determinată de anevrism. Secluzia pupilară, determinată de sinechiile iriene posttraumatice, este rară, fiind confundată cu inegalitatea pupilară, anizocoria (grec. anisos + kore = inegalitate pupilară), consecutivă tulburărilor nervoase (leziuni ale căilor simpatico – pupilodilatatoare din cadrul sindromului Claude Bernard Horner).

Pe lângă opacifierea totală sau parţială a mediilor transparente, sinechiile iriene pot modifica rezultatele reflexelor pupilare. Astfel, prin reflexul fotomotor sau orto-palpebral (mioză în urma aplicării stimului luminos) şi senso-pupilar (midriază prin aplicarea unui stimul dureros) nu se mai poate aprecia acuitatea vizuală, opacifierea mediilor transparente blocând pătrunderea influxului luminos, iar sinechiile iriene reducând capacitatea de contracţie sau dilatare pupilară în urma aplicării stimului dureros (înţepătură, ciupire etc.). 

Manifestări bucale

      În vederea întregirii expresiei faciale, pe lângă manifestările oculare, am recurs şi la examinare botului. În acest sens, s-au făcut referiri la modificările anato-funcţionale ale mucoasei bucale, limbii, gingiilor, dinţiilor, glandelor salivare, precum şi la verificarea masticaţiei şi deglutiţiei.

De pildă, complicaţiile locale generate de abces, flegmon, edem sau eczemă induc inflamaţia buzelor, pe când osteita, periostita, miozita sau periartrita mandibulară sunt însoţite de hiperemia (grec. hiper + haima = excesiv  + sânge) sau enantemul (grec. en +anthema = înflorire) mucoasei bucale.

Integritatea limbii poate fi deteriorată de plăgi (înţepare, muşcare), ulcere (hiposecreţie, deshidratare, paralizie) arsuri, vezicule (reacţii anafilactice), hiperplazii, tumori sau noduli linguali. Modificările corpului, musculaturii şi mucoasei limbii pot releva glosită, dar şi deficit hemodinamic şi energetic. Glosita poate fi determinată, conform bibliografiei, de iritaţie mecanică, dinţii cariaţi, tartru dentar, galvanism bucal modificat, administrare de medicamente (sulfamidă, fenobarbital, clorhexidină în exces, spiramicină), reacţii de hipersensibilitate sau micoză. Sensibilitatea limbii se modifică în stările inflamatorii şi alergice locale (anafilaxie), de multe ori cu etiologie necunoscută. Tonusul scăzut al limbii coexistă cu stărea de atonie sau hipotonie generată de parezii, stări de epuizare sau senilitate. Tonusul şi consistenţa limbii suferă schimbări consecutive modificărilor structurale, paraliziilor sau în caz de senilitate. Creşterea consistenţei şi a tonusului se constată în urma dezvoltării în ţesutul lingual a celulelor tumorale. În cazul paraliziei limbii (aspect observabil în sindromul bulbar alături de paralizia mandibulară) se observă aspectul inert al limbii în afara gurii. Paralizia hipoglosului se manifestă prin atrofia globală linguală, cu tulburări grave de motilitate, jenă în masticaţie şi deglutiţie. La câinii bătrâni, limba căpăta aspect de senilitate, tradus prin atrofie, hipotonie şi imobilitate. Diminuarea capacităţii de regenerare a stratului epitelial lingual schimbă aspectul limbii, pe suprafaţa ei, formându-se depozite cenuşii deschise (limbă saburală), negricioase (limbă fuliginoasă), alb-cenuşii păstoase (limbă păstoasă) sau diferite pseudomembrane (limbă cu depozit pseudomembranos, alb-vâscos). Aspectul devine neted (limbă cheală), când se constată atrofia papilelor gustative, sau încreţit (limbă scrotală) în diverse stări toxice corozive.

Osteopatia craniomandibulară implică trismus şi sialoree, algia fiind exteriorizată prin deschiderea manuală a mandibulei sau în timpul masticaţie. Artrita temporomandibulară, exprimată prin mobilitate restrictivă, determină anchiloză articulară cu sensibilitate otoparotidiană, masticaţia şi deglutiţia fiind însoţite de durere. Modificarea structurii şi formei osoase a craniului se observă în osteopatii (rahitism, osteofibrioză, acromegalie) când, pe lângă deformările osoase, este prezentă algia şi senzaţia de crepitaţie locală. Spondiloartroza cervicotoracică, facial se traduce prin disfagie, hipertrofie ganglionară retrofaringiană şi împotrivirea animalului la testul de încapuşonare al capului (apariţia senzaţiei de durere).

Hemoragiile botului au cauze diferite, caracter eruptiv (purpura hemoragică) sau accidental (plagă, traumatism), determinate fiind de toxiemii, neoplazii sau infecţii locale.

În anumite situaţii patologice, nodulii şi tumorile bucale (papilom, epiteliom, melanosarcom) se extind până la nivelul lanţurilor ganglionare retrofaringiene sau submaxilare deformând regiunea şi împiedicând desfăşurarea masticaţiei şi deglutiţiei, inclusiv drenarea salivei.

Modificările cefalice pot fi percepute şi în cazul patologiei glandelor salivare. Inflamaţia glandei sublinguale se exprimă clinic prin deformare cilindrică, neaderentă ţesuturilor adiacente, palparea acesteia în astfel de situaţii fiind acompaniată de durere. În asemenea cazuri glanda salivară prezintă semnele caracteristice procesului inflamator (caldură, durere, tumefacţie, hiperemie), orificiile canalelor deversoare fiind congestionate, tumefiate şi blocate. Sialodocita se caracterizată prin puseurii inflamatorii iterative nelitiazice ale canalelor excretorii salivare. Etiologic, intervin infecţii sau inflamaţii buco-alveolo-dentare, hipersecreţia glandulară reflexă fiind asociată cu reacţii spasmodice ale canalelor excretorii. Limfogranulomatoza benignă se manifestă prin hipertrofie simetrică glandulară (salivară sau lacrimală), cu diminuarea sau suprimarea procesului secretor. Afecţiunea este acompaniată, din punct de vedere clinic de xerostomie şi hiperemie conjunctivală.

         Localizarea corpilor străini, în cavitatea bucală, se referă la silonul gingivo-labial şi interdentar. Astfel de accidente duc la imposibilitatea închiderii gurii, masticaţia şi deglutiţia fiind îngreunate, limba şi mucoasa bucală prezentând eroziuni. Imposibilitatea închiderii gurii se datorează şi paraliziei trigeminale, tulburările constând în hipoestezie sau anestezie pe traiectul nervos, în caz de paralizie totală, sau pe teritoriul corespunzător uneia din ramuri în leziunile parţiale, după ghidarea bibliografică. Tulburările de motilitate în paralizia unilaterală constau în diminuarea mişcărilor de masticaţie şi lateralitate mandibulară. În momentul deschiderii gurii, mandibula deviază spre partea afectată prin acţiunea de contracţie a muşchiului pterigoidian opus.Leziunile unilaterale ale nervilor cranieni modifică poziţia limba, aceasta fiind deviată către partea afectată.Palpând zona inervată de trigemen se constată atonie musculară. Paralizia bilaterală a trigemenului se caracterizează prin căderea mandibulei şi compromiterea masticaţiei.  Reflexul maseterin este abolit pe partea trigemenului paralizat. Paralizia mandibulară poate fi confundată cu luxaţia temporo-mandibulară, caracterizată prin laxitate ligamentară, ce poate fi determinată şi prin deschidere forţată şi exagerată a gurii. În luxaţia bilaterală gura rămâne larg deschisă, fiind prezentă ptoza buzei inferioare. În luxaţia unilaterală, se remarcă deviaţia mandibulei către partea sănătoasă. Atît în paralizia mandibulară, cât şi în luxaţia temporo-mandibulară, masticaţia şi deglutiţia se efectuează cu dificultate, stimularea activităţii secretorii în vederea pregătirii bolului alimentar fiind redusă.

Paralizia unilaterală a nervului glosofaringian este însoţită de jenă în deglutiţia alimentelor solide, datorată inactivităţii nervoase a muşchiului constrictor superior al faringelui. Paralizia bilaterală a nervului glosofaringian provoacă tulburări de deglutiţie, cu refularea lichidelor pe nas din cauza paraliziei vălului palatin. În astfel de cazuri buza inferioară este hipotonă.

Manifestări faciale sunt observate şi în encefalită. Contracţie spastică a musculaturii mandibulare ce împiedică deschiderea gurii, în funcţie de gravitatea episodului patologic, alături de opistotonus, nistagmus, strabism, midriaza şi prurit periocular, urmate de ptoză oto-palbebrală, paralizia facială, maseterică sau linguală descriu simptomatologia de focar posibil manifestabilă în encefalită. Complexitatea morfofuncţională a bulbului rahidian explică mimica facială pregnantă, manifestată în paralizia glosolabiofaringienă prin disfagie labială, glosienă sau/şi faringienă, în timp, urmată de atrofia buzelor şi limbii, datorate paraliziei nervilor trigemen, facial, glosofaringian şi hipoglos, în conformitate cu referinţele bibliografice [159]. Sindromul poliomedular ventral, caracterizat prin paralizie nucleară (flască) împlică mioclonii ale maxilarelor sau secuse ale buzelor (boala Carré).       

Prognatismul(grec. pro + gnathos = în faţă + falcă) superior (ciocul de papagal) şi inferior (bot de ştiucă), brahignatismul (grec. brachys = scurt) şi camfilognaţia (grec. camphylos = cămilă), anomalii de poziţie caracteristice raselor cu botul scurt, pot fi cauze ce duc la apariţia gingivitei ulceroase şi alveolitelor, fiind o predispoziţie şi pentru patologia cefalică nazală.

Manifestări nazale  

Corpii străini nazali, frecvent întâlniţi la câinii mirositori (câini de urmă folosiţi pentru vânătoare) pot fi animaţi (insecte) sau inerţi (ariste, seminţe), ajungând în fosele nazale pe cale posterioară, coanală. Fenomenul se petrece în timpul tusei sau refluxului gastroesofagien, conform materialului informativ studiat, fiind evident în caz de paralizie palatină.

Deformările nazale succed edemul (cap de hipopotam), osteofibroza (cap mare), devierea pe fond osteodistrofic (rinita atrofică deformantă) sau deplasarea laterală a nasului, precum şi ptoza post-paralitică a nasului. Pot apărea depresiuni localizate pe laturile nasului, consecutive traumatismelor cu fractura apofizei nazale şi înfundarea tablei osoase sau bombări în urma exostozelor, periostitelor şi tumorilor. O atenţie deosebită se acordă orificiilor nazale. Marginea antero-inferioară poate fi inflamată consecutiv acţiunii iritante (caustice) de lungă durată a jetajului. Prelungirea de durată a scurgerilor nazale duce la depigmentări locale, aspect menţionat în semiologia veterinară sub denumirea de  bot de broască. Diametrul orificiilor nazale se modifică morfofuncţional, putându-se dilata (nări în trompetă determinate de dispnee) sau strâmta, consecutiv paraliziilor sau obstruărilor determinate de chişti seboreici, tumori cartilaginoase sau papilomatoase. În cazul stenozei paralitice sau mecanice nazale se percepe zgomotul produs de trecerea aerului prin căile respiratorii, recunosut sub denumirea de cornaj nazal. Atenţie se acordă câiniilor cu stop nazal proeminent (Boxer, Peckinez, Bulldog ş.a.) şi lumen faringien micşorat, unde supraponderalitate este posibil să producă apnee obstructivă în timpul somnului şi zgomot de cornaj când sunt treji.

Pruritul nazal, exprimat odată cu cel al botului, însoţeşte fotosensibilizarea, nevralgia trigeminală, pseudoturbarea etc. Se traduce prin scuturarea capului, frecarea regiunii botului cu laba sau de obiectele din jur, producându-se leziuni, depilaţii, excoriaţii şi hemoragii locale.

Complementar examenului facial, sunt examinate sinusurile nazale, care în procesele inflamatorii locale evidenţiează sensibilitate, subiectul retrăgându-şi capul datorită durerii provocate prin compresiunea manuală a nervului infraorbitar. Deformările regiunii suborbitare prin colecţii purulente, fistule sau/şi înfundări ale pereţilor sinusali (posttraumatic) pot fi însoţite de adenopatii regionale (parotidiene şi retromandibulare), tulburări vizuale, exoftalmie, aplecarea capului, mişcări forţate, manifestări epileptiforme etc. La aplecarea capului se acordă atenţie jetajului abundent, cu caracter intermitent, uni- sau bilateral, serohemoragic sau puruent, prezent ca urmare a periostitei şi scăderii rezistenţei osoase sinusale, erodaţi, într-un final, de către puroiul din colecţie.

Hematomul nazal, localizat la nivelul septumului nazal, conform datelor bibliografice, se manifestă prin senzaţie de tensiune, jenă intranazală tradusă prin strănut şi scuturarea capului, durere şi obstrucţie nazală.

          Enantemul nazal apare consecutiv rinitelor acute, în afecţiuni congestive locale sau prin acţiunii iriative a pulberilor şi gazelor, fiind exprimat clinic prin jetaj, strănut şi prurit al botului.

Epistaxisul capătă amploare în starea hemoragipară, septicemică, anemică sau neoplazică. Poate fi generat de ateromul tunicilor arteriale (arterioscleroză), boli cardiace (insuficienţă mitrală, miocardită), hepatice (congestia hepatică, hepatită virală, ciroză), renale (nefrită interstiţială, insuficienţă renală cronică complicată cu valvulopatia mitrală sau vice-versa), pulmonare (tusea convulsivă, emfizemul cronic, tuberculoza), hematologice (hemofilia, leucemia, agranulocitoza, anemie), carenţiale (avitaminoză, scorbut) şi boli congenitale. Ulcerele vasculare nazale, determinate de coriză, sinuzită sau rinită pot dezvolta granuloame sau polipi, responsabili de repetate epistaxis-uri ulterioare.

Manifestări auriculare

Inspecţia zonei periauriculare, a conchiei auriculare şi conductului auditiv poate informa privitor la modificările locale, interesând culoarea, prezenţa eventualelor ulceraţii, tumefacţii, malformaţii, tumori sau formaţiuni cicatriciale. Palparea bidigitală a bazei auriculare, în cazul anumitor afecţiuni, poate releva durere sau sensibilitate în punctele mastoidiene, dealtfel zonă energoreflexă importantă.

Tumefacţia pielii conductului auricular extern poate fi consecinţa dermatitei, eczemei, othematomului sau a otitei externe, cea din urmă dezvoltându-se, conform titlurilor bibliografice, pe leziuni de dermatită preexistentă (eczemă) sau în urma unor leziuni traumatice locale provocate de grataj. Tegumentul auricular poate avea aspect congestiv (eritem, alergie, otită), hipercrom (acantoză, lupus eritematos, râie) sau palid (anemie, şoc). Palparea bazei urechii poate fi însoţită de zgomotul de lichid în caz de eczemă umedă sau otită. În conformitate cu ghidarea bibliografică, cerumenul, în cantitate mare, cu miros dezagreabil înşoţeşte otita sau eczemele de origine endocrină a urechii (lupus discoid, acantoză). Spondilartroza cervicală, în majoritatea cazurilor, potrivit referinţelor bibliografice, determină algie retroauriculară, deseori manifestată şi prin tracţiunea urechilor către înainte. Pseudotunderea mecanică retroauriculară poate fi determinată de manifestări parazitare (infestaţie purici, tricofiţie) sau pruriginoase (insuficienţă renală cronică, calculoză vezicală, afecţiuni hepatice). Înspre membrana timpanică se pot decela corpi străini (ariste de graminee, insecte, sarcopţi, dop cerumen sau epidermic, fragmente de lemn, boabe de orez etc.), simptomatic manifestările fiind exprimate prin otalgie violentă (corpi străini animaţi), tulburări reflexe (tuse spasmodică, crize epileptiforme, sincopă) şi hipoacuzie variabilă în funcţie de gradul de distrucţie al conductului auditiv extern.  

Fără pretenţia unor concluzii desprindem din cele scrise o multitudine de date semiologice ce reflectă patologia cefalică. În continuare, descriem stări de ordin general sau organopatii extracefalice cu exprimare cefalică, fapt ce conferă faciesului caracter de ordin semiologic (clinic) general.

Manifestări cefalice în unele boli sistemice

            Expresia cefalică acompaniază anumite modificări morfofuncţionale ale organismului; relaţia acestora cu manifestările cefalice exprimând corelaţia dintre tulburările de ordin general (sau de la nivelul organelor interne) cu inervaţia bogată a regiunii feţei, fapt ce permite reflectarea facială a senzaţiilor sistemice. În continuare descriem principalele modificările de nuanţă a pielii şi mucoaselor cefalice exprimate de unele boli sistemice.

Cefalic, modificările de nuanţă sunt observabile la nivelul mucoaselor (bucală, gingivală, conjunctivală), buzelor, limbii, sclerei şi feţei interne a urechiilor. Modificările sunt exprimate, conform referinţelor bibliografiei, prin discromie melanică, hipercromie sau hipocromie. De pildă, în cazul hepatopatiilor, colangiohepatitelor sau colecistitelor prezenţa icterul se observă prin examinarea sclerei, mucoasei bucale, a limbii sau feţei interne a urechii, acestea fiind de nuanţă gălbui-citrin, de intensitate variabilă. Coloraţia icterică a mucoasei bucale şi limbii poate fi explicată şi în lipsa colemiei, datorită administrării medicaţiei flavinice sau a pigmentului luteinic.

Inelele maronii–verzui de la periferia corneei, afectează în special polul anterior al ochiului, cumulul de substanţă cromatică datorându-se depozitării cuprului, semn caracteristic predispoziţiei cirotice, tulburărilor neurologice sau afecţiunilor colestatice.

 Cianoza mucoasei bucale sau a gingiilor poate apare brusc (asfixie) sau coexistă pe timp îndelungat (intoxicaţie, insuficienţă cardiacă, hipo- sau avitaminoză, emfizem alveolar, astm, bronşită cronică). Cianoza mai poate fi rezultanta stenozei căilor respiratori, pneumoniei sau pleureziei, sub această etiologie fiind mai des întâlnită în clinica animalelor de companie. De menţionat că la rasa Chow-Chow culoarea albăstruie a limbii reprezintă caracter de rasă, aspectul cianotic nefiind efectul unei eventuale staze venoase.

Paloarea gingivală şi linguală, a conchiei auriculare şi mucoasei conjunctivale poate fi determinată de insuficienţa renală, anemii prin deficit nutriţional (anemie megaloblastică), datorate infecţiilor cronice sau reacţiilor imune sau autoimune (anemie hipocromă, hemolitică, hipo- sau aplazică), diferitelor intoxicaţii (saturnism), neoplasme sau endocrinopatii (mixedem, insuficienţă suprarenală, gonadică, hipofizară). De asemenea paliditatea dermică poate acompania leucoza, pseudoleucoza, neuroleptanalgezia, diferite tulburări neurovegetative caracterizate prin hipertonia ortosimpaticului (vasoconstricţie periferică) etc.

 Înroşirea, eritemul sau congestia dermului este observabilă la nivelul conchiei auriculare, mucoasei bucale şi conjunctivale, cauzele, de cele mai multe ori, fiind: dermatita, eczema, fotodermatoza, erupţia hemoragică, insuficienţa cardiacă, hipertensiunea arterială, hipertermia, reacţia de hipersensibilitate, vărsăturile, vomituriţia, tusea paroxistică, insolaţia etc. În unele cazuri înroşirea pielii apare ca un desen vascular, vasele pielii sau ale sclerei dând impresia ca fiind „injectate”.

Hipercromia dermică înşoţeşte disendocrinoza suprarenalelor, a gonadelor şi tiroidei (acantoză). De altfel, pigmentaţie exagerată a pielii poate fi consecinţa eczemei, dermatitei cronice, iradierilor cu raze X, infraroşii sau ultraviolete, pseudotunderii, alopeciei, nevrozei vegetative, hipersecreţiei lacrimale prelungite, lupusului eritematos etc. Hipocromia dermică implică prezenţa albinismului, vitiligo-ului sau depigmentarea trufei, fiind postlezional observată în eczema persistentă, psoriazis, necroză sau gangrenă.

Mai departe, pentru a păstra infrastructura lucrării, descriem manifestările clinice cefalice în funcţie de localizarea lor, începând cu bolile digestive, cardiorespiratorii, urinare şi terminând cu afecţiunile neurovertebrale cervicotoracice.

         

Manifestări cefalice în boli digestive

          În continuare, sunt descrise principalele manifestări cefalice întâlnite preponderent în patologia digestivă canină. De obicei, sensibilitatea bucală, poate fi percepută clinic prin observarea dificultăţi masticatorii, uneori prin prezenţa apetitului selectiv, sau a reacţiei de apărare în momentul încearcării deschiderii gurii, datorate jenei şi durerii locale.   

          Halena bucală se întâlneşte în: afecţiuni buco-faringiene însoţite de modificări cantitative şi calitative secretorii salivare sau de tartru cu floră bacterienă patogenă suprapusă (miros ihoros); pioree alveolară, rinofaringită cronică sau abces pulmonar (miros fetid); ocluzie intestinală (miros fecaloid); diabet zaharat (miros acetonic sau de mere în descompunere); insuficienţă hepatică (miros de indol sau scatol); uremie (miros amoniacal) sau infestaţie parazitară.

Plăgile linguale sugerează convulsii (criză epileptiformă) sau traumatisme mecanice (băţ, os, piatră) în antecedente, pe când eroziunile comisurilor bucale pot indica ingestia de agenţi corozivi sau scorbutul. La nivelul gurii, deficitul vitamino-mineralic (vit. B 12 sau Fe), potrivit referinţelor bibliogrfice, poate produce glosită, stomatită, microhemoragie şi hiperkeratoză bucală.

Hipertrofia gingivală este întreţinută de tartru, leucemia monocitară sau scorbut, pe când, hipertrofia limbii, însoţeşte acromegalia, amiloidoza, hemangiomul sau limfangiomul, când gingia devine spongioasă, tumefiată, neregulată, roşie şi hemoragică, aspecte susţinute de sursele bibliografice. 

Tumoriile mucoasei gingivale (epulis) pot cauza hiperplazie gingivală, deformând faciesul şi provocând exoftalmie. La câini, cu stop nazal proeminent (Peckinez, Bull-dog), fazele avansate ale hiperplaziei gingivale, induc deseori epistaxis, obstrucţie nazală sau rinoree unilaterală.

Prognatismul, brahignatismul cât şi camfilognaţia sunt considerate cauze favorizante pentru modificările de poziţie, implantare, mobilitate şi neregularitate de tocire a dinţilor. Dintre manifestările sau complicaţiile aparute, în astfel de situaţii, amintim: endocardita bacteriană (streptococie), abcesul pulmonar, pleurezia purulentă, gastroenterocolita, septicemia şi tromboflebita craniofacială, reumatismul articular acut, glomerulopatia şi algia facială. De asemenea, terapia glucocorticoidă (cortizon, prednisolon, triamcinolon ş.a.) sau neurodepresivă (fenobarbital, diazepam), în timp, modifică pH-ul cavităţii bucale, favorizând apariţia micozele (Candida albicans), responsabile de apariţia ulcerului bucal, a ptialismului şi odinofagiei.

Algia gastroenterică şi diskinezia biliară, exprimate prin facies mobil, atrag atenţia prin contractura maseterică, acompaniată de masticaţie în gol” şi deschiderea gurii, manifestare definită prin mimica „de-a prinde aer”. Mimica facială este prezentă şi în gastropatia senzitivă vagotonică, caracterizându-se prin mioză, reflexele otocardiac (Roger) şi oculocardiac (Dagnini – Aschner) fiind pozitive.

            Colita, la nivel cefalic, este reprezentată de irită, episclerită, depigmentarea trufei, evidenţierea pleoapei a treia, congestia limbii şi în cele mai multe cazuri, de prezenţa depozitului lingual, exprimat prin depozite alb-vâscoase.

          Petele gălbui, delimitate, la nivelul sclerei, se datorează lipidemiei, în caz de hipercolesterolemie pe fond de ciroză biliară.

Algia parotidienă sugerează diagnostic de parotidită secundară în cadrul unei afecţiuni acute, pe când, lipsa durerii, implică prezumţia de proces hiperplazic sau obstrucţie ductală (calcul salivar). Keratopatia din hiperparatiroidismul secundar, apare datorită depozitelor de calciu din epiteliul cornean.

         

Manifestări cefalice în patologia urinară

         

Aparatul urinar este implicat în homostazia organismului, funcţia sa principală fiind de epurare a metaboliţilor şi substanţelor reziduale din sânge. Filtrarea renală este condiţionată de presiunea sângelui, viteza de circulaţie şi vasodilataţia periferică. Dacă unul dintre aceşti factori este tulburat, funcţia de filtrare se deteriorează, atrăgând după sine, între altele, reţinerea metaboliţilor toxici în sânge. Cantităţile mari de toxine sangvine sunt responsabile de majoritatea leziunilor extrarenale, inclusiv de cele cefalice. În acest sens, în cazul uremiei, amintim posibilitatea instaurării hipocalcemiei (rar menţinerea normocalcemie) şi hiperfosfatemie ce determină hiperpalzia compensatoare a paratiroidelor, obligând organismul în timp la osteofibroză secundară renală. Astfel, pe lângă osteoliza lentă craniomandibulară, apar manifestările periodontale, caracterizate prin tumefacţie gingivală şi alveolită. Pruritul, stomatita ulceroasă şi halena amoniacală însoţesc, în aceeaşi măsură, retenţia azotată (eventual pe fond de insuficienţă renală cronică) datorită reacţiilor chimice locale induse de uree. Amoniacul difuzează repede în ţesuturi (instilarea experimentală de amoniac în fundul de sac conjunctival face ca în următoarele cinci seunde să fie găsit în umoarea apoasă din camera anterioară – conform studiilor experimentale Constantin Paraipan 1969), prezenţa sa în compoziţia lacrimilor inducând iritaţie conjunctivală, fotofobie şi epiforă.  Limba, îngroşată şi cu depozit alb-cenuşiu, în fazele avansate ale azotemiei, devine uşor cianotică şi ulcerată pe laterale şi în vârf. De asemenea se pare că ulceraţiile linguale sunt întreţinute şi de xerostomie. Retenţia azotată determină iritaţia papilelor gustative (şi a mucoasei gastrice) animalul prezentând polidipsie. Mucoasa conjunctivală şi bucală suferă modificări în cazul hemolizei periferice determinate de retenţia azotaţilor. Patologia renală cronică complicată cu retenţia azotată, determină, în timp, instalarea blefarospasmului, fotofobiei şi a edemului cerebral (creştere uree la acest nivel), cel din urmă, responsabil de manifestările convulsionante. Stadiul final al uremiei, induce dezechilibru energetic sistemic responsabil de apariţia depresiei corticale, a respiraţiei Cheyne-Stocks sau Kussmaul (acidoză bulbară), apatiei, somnolenţei şi abolirea reflexelor oculo-palpebrale. Complicaţile organice, pe lângă manifestările extrarenale descrise, induc semne cefalice caracteristice patologiei cardiace, hepatice sau pulmonare.      

Manifestări cefalice în afecţiuni neurovertebrale cervicotoracale

 Prin intermediul neuronilor vegetativi din coarnele laterale posterioare, responsabili de reflexele sinaptice spinale (cardioaccelerator, vasoconstrictor, pilomotor, midriatic etc.), leziunile neurovertebrale cervicotoracice pot determina patologie viscerală, eventual cu exprimare cefalică, acceptată semantic ca „afecţiune vertebrogenă” sau „visceropatie spondilogenă”.

La nivelul canalelor intervertebrale cervicale, rădăcinile nervilor spinali se încrucişează cu nervul şi artera vertebrală. Nervul vertebral, cu origine vegetativă simpatică, are conexiuni cu lanţul ganglionar simpatic şi nervii sateliţi arterelor ce irigă organele de simţ şi parţial sistemul nervos central. Astfel, modificările formei osoase în zona orificiilor de conjungare intervertebrală determină algie locală şi radiantă – precordială, faringolaringienă, retrooculară şi retroauriculară. Dealtfel, modificările de formă sau poziţie a vertebrelor cervicotoracice, inclusiv procesele compresive, pot determina stenoza arterei vertebrale, perturbându-se astfel irigaţia sangvină a trunchiului cerebral sau cerebelului, inclusiv a substanţei reticulate. 

Realitatea patogeniei viscerale vertebrogene se sprijină pe observaţii clinice, argumente histopatologice, experimentale şi radiologice, de valoare indiscutabilă, care dau noţiunii un fundament solid.

  Leziunile neurovetrebrale sunt considerate factor etiologic în geneza suferinţelor viscerale, în special toracice şi cefalice. Patologia repercusivă neurovertebrogenă cervicotoracică, bogată şi variată ca manifestări clinice, reprezintă expresia pe plan fiziopatologic a particularitaţilor anatomofuncţionale ale coloanei cervicale. Luxaţia occipito-atloido-axială, osteoartropatile dar şileziunile degenerative ale coloanei vertebrale, de natură reumatismală, care se manifestă prin dureri şi limitarea mobilităţii acesteia (spondiloză) exprimă midriază, hiperemia mucoasei conjunctivale, xerostomie, ptoză palpebrală, congestie auriculară, vertij, ataxie vestibulară, vomituriţie, inapeţenţă, somnolenţă, subfebrilitate, respiraţie bucală chiar pierderea temporară a cunoştinţei. Forma cea mai complicată a osteoartropatiilor cervicale, cu etiopatogeneză diversă şi greu de elucidat, este reprezentată de ataxia spinală cervicală (sindrom Wobbler) care, în afară de tetraplegie, determină algie spinală cervicală retroauriculară (test încapuşonare pozitiv; sensibilitate la presiunea exercitată digital-mecanic asupra urechilor), manifestări oculare (fotofobie, enoftalmie, xerostomie, midriază, hiperemie conjunctivală, ptoză palpebrală) şi digestive (ptialism, disfagie, inapetenţă).   

Atît la om cât şi la animale, debutul manifestărilor clinice în patologia cervicotoracală vertebrală sunt redate de rigiditatea musculaturii zonale şi algie cervico-occipitală, traduse prin nevralgii craniene sau radiate către membrele toracice. Ulterior, prin reducerea spaţiilor intervertebrale la nivelul orificiilor de emergenţă, se instalează suferinţa discală datorată iritării nervilor cervicali, complicându-se forma clinică de debut. Această etapă a patologiei discale (discopatia intervertebrală) este reversibilă daca se asigură restabilirea nutriţiei discului intervertebral. Amortizarea şocurilor, în timpul mişcărilor gâtului, nu mai este realizată de discurile intervertebrale, forţele exercitate transmiţându-se direct şi brutal platourilor vertebrale; acestea se îngroaşă şi apar exostozele (osteofite). Osteofitele reprezintă rezultatul mecanismelor de recondiţionare vertebrală, în unele situaţii reducând deplasarea vertebrelor şi impiedicând continuarea îngustării spaţiului intervertebral. În concluzie, osteofitul nu reprezintă elementul primar al leziunii degenerative cervicale, el apărând în cadrul fenomenelor reparatorii ca şi consecinţă a suprasolicitărilor discale. Odată apărut, osteofitul poate declanşa simptome dureroase mai ales daca poziţia lui este posterioară leziunii. Osteofitele situate anterior procesului inflamator nu provoaca, în general, simptome dureroase. Aşa se explică lipsa manifestărilor clinice cefalice şi extracefalice la subiecţii cu osteofitoză cervicotoracală radiografiaţi din alt motiv. Cu timpul discurile intervertebrale cervicotoracale se deshidratează şi aplatizează, pierzându-şi elasticitatea; vertebrele se comprimă iar rădăcinile nervoase vor declanşa nevralgi, manifestate cefalic în special prin simptomatologie neurovegetativă (anorexie, greaţă, vărsături), datorită tulburărilor motorii ale nervilor cranieni de-a lungul traiectului lor extracranian, aşa numita „migrenă” cervicală. În altă ordine de ideei, curenţii de aer, frigul şi apa rece pot provoca neurofibrozita muşchilor occipitali, determinând într-un final nevralgie occipitală, cunoscută şi sub denumirea de poliradiculită cervicală şi manifestată prin hiperestezie cutanată şi durere cefalică exprimată, deseori, prin palparea zonei occipitocervicale, în final radiantă vertebral cervicotoracic, retroauricular şi mastoidian. În poliradiculită cervicală algia este surdă şi estompată, exprimarea clinică fiind determinată în special de mişcările capului (scuturare) sau de flexare a gâtului. Testul de încapuşonare este pozitiv, animalul împotrivindu-se datorită durerii neurovertebrale occipitocervicale.

În majoritatea cazurilor, dar mai ales la câinii de talie mare (Rotweiler, Dog german, Saint – Bernard, Ogar afgan, Dobermann ş.a.) reducerea debitului sangvin arterial vertebral, iritarea nervilor şi ganglionilor vegetativi provoacă manifestări vegetative caracteristice hipertoniei ortosimpatice sau stări convulsionante finalizate deseori prin pierderea cunoştiinţei, dureri precordiale şi tulburări respiratorii, imitându-se aproape perfect patologia cardiacă, deseori motivându-se, în asemenea cauze, pentru diagnostic diferenţial, examenul cardiologic.

Manifestări cefalice în boli cardiorespiratorii

          Este unanim cunoscut, atît în medicina umană cât şi veterinară, că în majoritatea bolilor viscerale grave, indiferent de etiologia lor, într-un procent mai mic sau mai mare, este implicată şi patologia cardiorespiratorie, fiind menţionat, pe lângă tratamentul afecţiunii propriu-zise, protocolul terapeutic referitor la susţinerea cardiovasculară şi/sau respiratorie. Pe de altă parte, în ultima perioadă, patologia cardiorespiratorie a animalelor de companie a căpătat amploare, fiind din ce în ce mai des întâlnită în cadrul cabinetelor şi cliniciilor veterinare. 

De regulă, manifestările cefalice determinate de cardiopatii, sunt descrise prin intermediul faciesului mitral, agitat sau mobil. Observaţiile clinice au arătat că nu există întotdeauna un paralelism perfect între capacitatea funcţională cardiacă şi modificările clinice exprimate facial. În acest sens, de exemplu, în opoziţie cu sindromul tonsilită-endocardită, manifestat prin febrilitate, tuse, vărsături, vomituriţie (senzaţie os în gât), dispnee, cianoză, hipertrofie ganglionară retromandibulară şi sensibilitate la palparea faringelui, ar putea fi valvulopatia tricuspidă, care, înainte de visceralizarea insuficienţei cardiace drepte, se manifestă prin semne clinice cefalice sau sistemice discrete, estompate şi nespecifice. În general, valvulopatiile ajung să determine insuficienţă cardiacă, manifestată clinic prin tulburările hemodinamice sangvine şi patologia viscerală adiacentă, reflectată direct sau prin intermediul filetelor neurovegetative şi la nivel cefalic. În acest sens, sunt cunoscute manifestările clinice ale insuficienţei cardiace stângi, traduse prin hiperemia mucoasei conjunctivale, epiforă, algie şi hipertrofie ganglionară retromandibulară, cianoză, blefarospasm palpebral şi fotofobie alături de manifestările respiratorii caracterizate deseori prin dispnee, tahipnee şi tuse paroxistică şi emetizantă. Pe de altă parte, fibroza tricuspidă se poate finaliza prin insuficienţă cardiacă dreaptă, care visceralizată, va manifesta, cefalic, subicter bucal şi conjunctival, tumefierea şi încărcarea cu secreţii alb-lucioase a limbii, prurit periocular, pseudoptoză palpebrală şi algie retromandibulară.

        Pe lângă afecţiunile cardiace prezentate succint anterior, în medicina umană sunt bine conturate numeroase alte boli cardiace, cu etiopatogeneză mai mult sau mai puţin clarificată şi cu particularităţi simptomatologice net diferite. În medicina veterinară, asemenea cardiopatii sunt mai puţin individualizate, datorită limitelor pe care, viaţa scurtă a animalelor şi raţiunile economice, le impun, în paralel cu tehnica de explorare clinică calitativ mai redusă.